کشف یک مولکول فعال ساز مهم برای پیوند اعصاب آسیب دیده

به گزازش سیناپرس، محققانی از دانشگاه کوئینزلند استرالیا موفق به شناسایی یک مولکول ضروری برای تنظیم ترمیم اعصاب آسیب دیده شده اند که می تواند به افراد در بهبود آسیب های عصبی کمک کند.

این یافته با استفاده از یک کرم نماتد با نام عمومی کرم الگانس به دست آمده که مدت ها است توسط محققان به دلیل توانایی اش در خودترمیمی سلول های عصبی تحت مطالعه قرار دارد.

محققان در پژوهش خود دریافته اند که آنزیمی به نام ADM-4 در این موجود زنده، به عنوان یک پروتئین ضروری برای تنظیم چسب مولکولی که فیوزوژن نامیده می شود، برای ترمیم اعصاب لازم است.به گزارشsinapress، چرا که موجودات فاقد این آنزیم، نمی توانند اعصاب خود را با همجوشی ترمیم کنند.

به گفته پژوهشگران، آنزیم ADM-4 باید بتواند در نورون آسیب دیده عمل کند تا فیوزوژن، قادر شود ماده ای به نام EFF-1 را تثبیت کند و اجازه دهد غشای اعصاب جدا شده با هم ادغام شده و دوباره به هم جوش بخورند.

اما بخش هیجان‌انگیزتر این کشف آن جا است که مشخص شده، ژن سازنده آنزیم ADM-4 شبیه ژن های پستانداران است وبنابراین این احتمال به وجود می آید که روزی بتوانیم این فرآیند را در انسان مهار کنیم.

مجریان این تحقیق می گویند: کرم الگانس که نوعی نماتد است، بستر بسیار خوبی برای این مطالعات را فراهم کرده است. هدف ما کشف مولکول ها و درک نقش آن ها در ترمیم عصبی در این موجود زنده است. به گزارش سیناپرس، درواقع اگر ما بتوانیم نحوه کنترل این فرآیند را درک کنیم، می‌توانیم این دانش را در سایر مدل‌های حیوانی نیز به کار ببریم.

سلول های عصبی با استفاده از ساختارهای کابل مانند طولانی به نام آکسون ارتباط برقرار می کنند. از آنجایی که این ساختارها بلند و نازک اند، بسیار مستعد شکستن هستند. اتفاقی که ارتباط سلول های عصبی را متوقف می کند و منجر به مشکلاتی مانند فلج عضوی می شود.

حالا با یافته های جدید محققان استرالیایی می توان امیدوار بود که راهی برای پیوند دوباره آکسون ها و رشته های عصبی یافت و امید را به افراد دارای فلج عضوی برگرداند.

این یافته ها در نشریه معتبر و بین المللی Science Advances منتشر شده اند.

نویسنده: محمدرضا دلفیه
 

No tags for this post.

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا