خطر جدی آنفولانزای مرغی مقاوم در برابر تب
یکی از روش‌های دفاعی بدن انسان در مقابل ویروس‌ها، افزایش دما از طریق تب است. این واکنش دفاعی سبب می‌شود ویروس توانایی تکثیر خود را از دست داده و سیستم دفاعی بدن در مقابل آن پیروز شود اما به تازگی نوعی از ویروس آنفولانزای مرغی شناسایی شده است که در برابر تب مقاوم بوده و این موضوع سبب نگرانی پژوهشگران شده است.
به گزارش سیناپرس، یافته‌های جدید تیمی مشترک از پژوهشگران دانشگاه‌های کمبریج و گلاسکو، نشان می‌دهد نوعی ویروس آنفولانزای مرغی به دلیل توانایی تکثیر در دماهای بالاتر از تب معمولی، تهدیدی جدی برای انسان به شمار می‌روند.
پژوهشگران طی این مطالعه، ژنی را شناسایی کردند که نقش مهمی در تعیین حساسیت ویروس به دما ایفا می‌کند. در همه‌گیری‌های مرگبار سال‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ میلادی، همین ژن از ویروس پرندگان به ویروس‌های آنفولانزای انسانی منتقل شده و ویروس به‌دست‌آمده به‌خوبی توانست تکثیر و بیماری شدیدی ایجاد کند.
باید توجه داشت که هر سال میلیون‌ها نفر در جهان به آنفولانزای انسانی مبتلا می‌شوند و شایع‌ترین نوع این ویروس‌ها که باعث بروز آنفولانزای فصلی می‌شوند، ویروس‌های آنفولانزای نوع A هستند. این ویروس‌ها معمولاً در بخش بالایی دستگاه تنفسی (جایی که دمای بدن حدود ۳۳ درجه سانتی‌گراد است) بهتر رشد کرده و در عمق ریه‌ها که دما حدود ۳۷ درجه است، غیر فعال می‌شوند.
در این میان یکی از مکانیسم‌های دفاعی طبیعی بدن در مواجهه با ویروس، «تب» است که می‌تواند دمای بدن را تا ۴۱ درجه سانتی‌گراد بالا ببرد. تا پیش از این تحقیق، دقیقاً مشخص نبود که تب چگونه ویروس‌ها را متوقف می‌کند و چرا بعضی ویروس‌ها در برابر تب مقاوم‌اند.
مطالعات جدید نشان می‌دهد برخلاف ویروس‌های آنفولانزای انسانی، ویروس‌های آنفولانزای پرندگان در بخش پایینی دستگاه تنفسی، جایی که دما گاهی به ۴۰ تا ۴۲ درجه سانتی‌گراد می‌رسد، بهتر رشد می‌کنند.
این تحقیق جدید با استفاده از مدل‌های زنده (موش‌های آلوده به ویروس آنفولانزا) توضیح می‌دهد که چرا تب ما را در برابر آنفولانزای انسانی محافظت می‌کند، اما در برابر آنفولانزای پرندگان ممکن است کافی نباشد. به همین دلیل اعضای این تیم تحقیقاتی با شبیه‌سازی سویه آزمایشگاهی و بی‌خطر از ویروس آنفولانزای انسانی به نام PR8 به بررسی موضوع پرداختند. باید توجه داشت که موش‌ها به‌طور طبیعی در برابر آنفولانزای نوع A تب نمی‌کنند، بنابراین محققان با بالا بردن دمای محیط نگهداری موش‌ها که باعث افزایش دمای بدن این جانور می‌شود، اثر تب را شبیه‌سازی کردند.
نتایج به دست آمده به وضوح نشان دادند که فقط ۲ درجه افزایش دمای بدن، تکثیر ویروس‌های آنفولانزای انسانی را به‌طور مؤثر متوقف می‌کند، اما نمی‌تواند در برابر ویروس‌های آنفولانزای مرغی موفق باشد.
این تحقیق همچنین نشان داد که ژن PB1 ویروس (که در تکثیر ژنوم ویروس داخل سلول آلوده نقش کلیدی دارد) تعیین‌کننده اصلی حساسیت ویروس به دما است. در این میان ویروس‌هایی که ژن PB1 شبیه پرندگان داشتند، در دمای تب مقاومت نشان دادند و در موش‌ها بیماری شدید ایجاد کردند.
این موضوع بسیار مهم است چون ویروس‌های انسانی و پرندگان وقتی همزمان یک میزبان را آلوده کنند، می‌توانند ژن‌هایشان را با هم «معاوضه» کنند. دقیقاً همین اتفاق در همه‌گیری‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ افتاد و ویروس انسانی ژن PB1 خود را با نسخه آنفولانزای مرغی عوض کرده و همین باعث شدت بیماری شد.
دکتر مت ترنبول (Matt Turnbull) سرپرست این تیم تحقیقاتی و پژوهشگر ارشد دانشگاه گلاسکو، در این رابطه گفت: پایش مداوم سویه‌های آنفولانزای پرندگان برای آمادگی در برابر همه‌گیری‌های احتمالی حیاتی است. آزمایش مقاومت ویروس‌های در حال انتقال به انسان در برابر تب می‌تواند به شناسایی سویه‌های خطرناک‌تر کمک کند.
پروفسور سم ویلسون (Sam Wilson) دیگر پژوهشگر این مطالعه و محقق ایمونولوژی درمانی و بیماری‌های عفونی دانشگاه کمبریج، در تکمیل صحبت‌های همکارش گفت: خوشبختانه انسان‌ها به ندرت به ویروس‌های آنفولانزای پرندگان مبتلا می‌شوند، اما متاسفانه هر سال ده‌ها مورد ابتلای انسانی داریم. میزان مرگ‌ومیر آنفولانزای پرندگان در انسان به‌طور تاریخی بسیار بالا بوده؛ مثلاً سویه قدیمی H5N1 بیش از ۴۰ درصد مرگ‌ومیر داشت.
درک این‌که چه چیزی باعث می‌شود ویروس پرندگان در انسان بیماری شدید ایجاد کند، برای نظارت و آمادگی در برابر همه‌گیری ضروری است؛ به‌خصوص حالا که ویروس H5N1 پرندگان دوباره تهدید همه‌گیری ایجاد کرده.»
باید توجه داشت در حال حاضر تب را اغلب با داروهای کاهنده دمای بدن مثل ایبوپروفن یا آسپیرین درمان می‌کنند، اما شواهد بالینی نشان می‌دهد پایین آوردن تب همیشه به نفع بیمار نیست و حتی ممکن است به پخش بیشتر ویروس آنفولانزای A در جامعه کمک کند.
شرح کامل این پژوهش در آخرین شماره مجلهScience منتشر شده و در اختیار پژوهشگران قرار دارد.
مترجم: فاطمه کردی