مغز چگونه خود را بازیابی می کند؟
موش‌های آزمایشگاهی که در اثر مواجهه با یک آفت‌کش دچار کندی حرکت و اختلال تعادل شده بودند، بدون دریافت درمان اختصاصی به‌تدریج بهبود یافتند و پس از یک سال در برخی آزمون‌های حرکتی عملکردی مشابه موش‌های هم‌سن خود داشتند. این یافته غیرمنتظره می‌تواند سرنخ تازه‌ای از توانایی مغز برای بازیابی عملکرد سلول‌های عصبی پس از آسیب ارائه دهد؛ هرچند هنوز مشخص نیست چنین فرایندی در انسان نیز رخ می‌دهد یا خیر.
به گزارش سیناپرس، نتایج این پژوهش که در نشریه علمی iScience منتشر شده، نشان می‌دهد: برخی اختلالات حرکتی ناشی از مواجهه با روتنون، آفت‌کشی که عملکرد میتوکندری‌ها و تولید انرژی در سلول‌ها را مختل می‌کند، ممکن است در این مدل حیوانی با گذشت زمان کاهش یابد.
بهبود تدریجی حرکت پس از قطع مواجهه با آفت‌کش
پژوهشگران به موش‌های نر جوان بالغ به مدت ۲۱ روز، روزانه روتنون تزریق کردند. حدود چهار هفته پس از آغاز آزمایش، موش‌های در معرض این ماده مسافت کمتری طی می‌کردند، کندتر حرکت می‌کردند و در حفظ تعادل روی میله‌ای چرخان مشکل داشتند.
بااین‌حال، پیگیری حیوانات پس از پایان مواجهه با آفت‌کش، روندی متفاوت را نشان داد. عملکرد موش‌ها در آزمون حرکت در محیط باز حدود چهار ماه بعد به سطح گروه کنترل رسید و پس از هفت ماه نیز تفاوت عملکرد دو گروه در آزمون تعادل از نظر آماری معنادار نبود. پس از ۱۲ ماه، نتایج آزمون‌های مرتبط با رفتارهای شبه‌اضطرابی نیز در دو گروه مشابه بود.
سلول‌های عصبی زنده ماندند یا عملکرد خود را بازیافتند؟
برای بررسی تغییرات مغزی، محققان ناحیه‌ای به نام «بخش متراکم جسم سیاه» را مطالعه کردند؛ ناحیه‌ای که در کنترل حرکت نقش دارد و سلول‌های تولیدکننده دوپامین در آن قرار گرفته‌اند.
در مراحل اولیه آزمایش، تعداد سلول‌های شناسایی‌شده با نشانگر تیروزین هیدروکسیلاز (TH)، آنزیم موردنیاز برای تولید دوپامین، حدود ۴۰ درصد کمتر از گروه کنترل بود. بااین‌حال، بررسی با نشانگر عمومی‌تر نورون‌ها نشان داد تراکم کلی سلول‌های عصبی حفظ شده است.
این یافته احتمال می‌دهد برخی نورون‌ها نمادهای شیمیایی مرتبط با تولید دوپامین را به میزان کمتری تولید کرده باشند و به همین دلیل در بررسی اولیه شناسایی نشده باشند؛ نه اینکه الزاماً از بین رفته باشند.
پس از ۱۲ ماه، تعداد و تراکم سلول‌های دارای نشانگر TH در دو گروه تقریباً مشابه بود، هرچند شدت نشانگر در موش‌های مواجه‌شده با آفت‌کش همچنان کمتر باقی ماند.
شولین لو، عصب‌پژوه دانشکده پزشکی ویسکانسین و از پژوهشگران این مطالعه، می‌گوید این نتایج احتمال تغییر در هویت عملکردی برخی سلول‌های عصبی را مطرح می‌کند. بااین‌حال، پژوهش حاضر ثابت نمی‌کند که نورون‌های ازبین‌رفته دوباره زنده شده‌اند.
آیا مغز سازوکار ترمیم دارد؟
علت دقیق این بهبود هنوز مشخص نیست. پژوهشگران احتمال می‌دهند نورون‌های باقی‌مانده شاخه‌های عصبی جدیدی ایجاد کرده باشند، ارتباطات میان سلول‌ها تغییر کرده باشد یا سازوکارهای مرتبط با سوخت‌وساز سلولی و فعالیت ژن‌ها در بازیابی عملکرد نقش داشته باشند. بررسی این احتمالات در مطالعات بعدی دنبال خواهد شد.
این نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند؛ زیرا بررسی بافت مغز در زمان‌های مختلف روی حیوانات متفاوت انجام شد و امکان پیگیری سرنوشت تک‌تک نورون‌ها وجود نداشت. همچنین، توانایی حفظ تعادل با افزایش سن در هر دو گروه کاهش یافت؛ بنابراین، مشابه شدن عملکرد موش‌های مسن به معنای بازگشت کامل آن‌ها به وضعیت جوانی نیست.
چرا نمی‌توان این نتیجه را به بیماران پارکینسون تعمیم داد؟
بیماری پارکینسون با آسیب به سلول‌های تولیدکننده دوپامین و بروز اختلالات حرکتی ارتباط دارد، اما مدل استفاده‌شده در این پژوهش تمام ویژگی‌های بیماری انسانی، از جمله تجمع غیرطبیعی پروتئین آلفا‌سینوکلئین، را بازسازی نمی‌کند. روتنون نیز ممکن است با ایجاد ضعف عضلانی یا بیماری عمومی بر نتایج آزمون‌های حرکتی اثر بگذارد.
این آزمایش تنها روی موش‌های نر انجام شده و تعداد حیوانات در تحلیل‌های ۱۲ماهه محدود بوده است. ازاین‌رو، هنوز مشخص نیست آیا سلول‌های عصبی انسان نیز پس از آسیب ناشی از عوامل مشابه می‌توانند چنین روندی را تجربه کنند.
پژوهشگران همچنین تأکید می‌کنند که این یافته به معنای بی‌خطر بودن آفت‌کش‌ها یا رد ارتباط گزارش‌شده میان مواجهه با برخی از این مواد و خطر ابتلا به پارکینسون نیست.
در مجموع، این مطالعه به‌جای معرفی درمانی تازه برای پارکینسون، پرسشی مهم را پیش می‌کشد: آیا می‌توان سازوکارهایی را که به بازیابی عملکرد عصبی در این موش‌ها کمک کرده‌اند، شناسایی کرد و در آینده برای محافظت از سلول‌های عصبی انسان به کار گرفت؟ پاسخ به این پرسش به پژوهش‌های بیشتر در مدل‌های انسانی نیاز دارد.
نتایج این مطالعه در نشریه iScience منتشر شده است.
