خطر ژنتیکی نوشابههای رژیمی
پژوهشی جدید نشان میدهد که شیرینکنندههای بدون کالری که به طور گسترده مصرف میشوند، ممکن است به شکلی نامحسوس میکروبیوم روده را دگرگون کنند و فعالیت ژنهایی را که با متابولیسم و التهاب مرتبطند، تغییر دهند.
به گزارش سیناپرس، انتخاب یک نوشابه رژیمی شاید راهی ساده برای کم کردن کالری به نظر برسد؛ اما بهای این انتخاب، جایگزین کردن شکر با شیرینکنندههای بدون ارزش غذایی مانند سوکرالوز یا استویاست.
این ترکیبات شیرینی را بدون تامین انرژی فراهم میکنند؛ اما دانشمندان هرچه بیشتر این پرسش را مطرح میکنند که آیا «بدون کالری» واقعا به معنای بیاثر بودن از نظر زیستی هم است یا نه. پژوهشها نشان میدهند که این افزودنیها ممکن است بر نحوه تنظیم انرژی توسط بدن تاثیر بگذارند و نگرانیهایی درباره ارتباط احتمالی آنها با اختلالات متابولیک در طول زمان ایجاد کنند.
پژوهشی جدید روی موشها بُعد دیگری به این بحث اضافه میکند و نشان میدهد که تغییراتی ظریف، اما ماندگار هم در روده و هم در سطح ژنتیکی رخ میدهد. پژوهشگران دریافتند که قرار گرفتن در معرض سوکرالوز یا استویا میکروبیوم روده را تغییر داده و ژنهای مرتبط با متابولیسم و التهاب را تحت تاثیر قرار میدهد. در برخی موارد، این تغییرات به نسل بعدی منتقل میشد که نشان میدهد رژیم غذایی میتواند اثرات زیستی فراتر از یک عمر داشته باشد.
دکتر «فرانسیسکا کونچا سلومه» از دانشگاه شیلی، نویسنده ارشد این مقاله که در نشریه «Frontiers in Nutrition» منتشر شده است میگوید: «ما این نکته را جالب یافتیم که با وجود مصرف روزافزون این افزودنیها، شیوع چاقی و اختلالات متابولیک مانند مقاومت به انسولین کاهش نیافته است. این به معنای مسئولیت شیرینکنندهها در این روند نیست؛ اما این پرسش را مطرح میکند که آیا آنها متابولیسم را به روشهایی تحت تاثیر قرار میدهند که هنوز کاملا نمیفهمیم».
شکر با نامی دیگر؟
پژوهشگران ۴۷ موش نر و ماده را به سه گروه تقسیم کردند. یک گروه آب ساده دریافت کرد در حالی که گروههای دیگر آب حاوی سوکرالوز یا استویا در سطحی مشابه مصرف معمول انسانها دریافت کردند. این موشها برای دو نسل تکثیر شدند و فرزندان آنها تنها آب ساده دریافت کردند.
کونچا توضیح میدهد: «مدلهای حیوانی به ما این امکان را میدهند که شرایط محیطی را با دقت بسیار بالا کنترل کنیم و اثر یک عامل مشخص ـ مانند یک ترکیب موجود در رژیم غذایی ـ را به طور جداگانه بررسی کنیم؛ در حالی که میتوانیم طی مدت زمانی نسبتا کوتاه، چندین نسل را نیز دنبال کنیم».
هر نسل تحت آزمون تحمل گلوکز خوراکی قرار گرفت؛ آزمونی که مقاومت به انسولین ـ یکی از علائم هشداردهنده دیابت ـ را اندازهگیری میکند. پژوهشگران همچنین نمونههای مدفوع را برای بررسی تغییرات میکروبیوم روده و سطوح اسیدهای چرب زنجیرهکوتاه جمعآوری کردند. این ترکیبات میتوانند بازتابدهنده تغییرات اپیژنتیکی باشند که احتمال دارد از والدین به فرزندان منتقل شوند. تصور میشود شیرینکنندهها با برهم زدن میکروبیوم روده بر این اسیدهای چرب اثر بگذارند؛ تاثیری که به نوبه خود میتواند بیان ژنها را تغییر دهد.
علاوه بر این، پژوهشگران فعالیت پنج ژن مرتبط با التهاب، عملکرد سد محافظتی روده و متابولیسم را در کبد و روده بررسی کردند. این تحلیل تصویری کلی ارائه میداد از اینکه شیرینکنندههای غیرمغذی چگونه ممکن است مسیرهای زیستی مرتبط با سلامت متابولیک و التهابی را تحت تاثیر قرار دهند.
داستان دو شیرینکننده
نتایج نشان داد که این دو شیرینکننده اثراتی متمایز و در حال تغییر ایجاد کردند. در نسل اول، تنها فرزندان نرِ موشهایی که در معرض سوکرالوز قرار گرفته بودند، دچار اختلال در تحمل گلوکز شدند. در نسل دوم، سطوح بالاتر قند خون ناشتا در فرزندان نرِ گروه سوکرالوز و فرزندان ماده گروه استویا مشاهده شد.
در هر دو گروهِ مصرفکننده شیرینکنندهها، تنوع میکروبیوم روده افزایش یافت؛ اما سطوح اسیدهای چرب زنجیرهکوتاه کاهش پیدا کرد که نشاندهنده کاهش تولید متابولیتهای مفید است. این کاهشها در نسلهای بعدی نیز حفظ شدند. شدت و پایداری این اثرات در موشهایی که در معرض سوکرالوز بودند بیشتر بود و در آنها تغییراتی به سوی افزایش گونههای باکتریِ مضر و کاهش گونههای مفید مشاهده شد.
سوکرالوز همچنین باعث افزایش فعالیت ژنهای مرتبط با التهاب و کاهش فعالیت ژنهای مرتبط با متابولیسم شد؛ اثراتی که تا دو نسل ادامه یافتند. استویا نیز بر بیان ژن تاثیر گذاشت؛ اما این اثرات خفیفتر بودند و به نسل دوم منتقل نشدند.
کونچا میگوید: «وقتی نسلها را با هم مقایسه کردیم، این اثرات در نسل نخست به طور کلی شدیدتر بود و در نسل دوم تمایل به کاهش داشت. در مجموع، اثرات مربوط به سوکرالوز در میان نسلها منسجمتر و پایدارتر بود».
او میافزاید: «تغییراتی که در تحمل گلوکز و بیان ژن مشاهده کردیم، میتواند به عنوان سیگنالهای زیستی اولیه مرتبط با فرآیندهای متابولیک یا التهابی تعبیر شوند. برای مثال، حیوانات دچار دیابت نشدند؛ آنچه مشاهده شد تغییرات ظریف در نحوه تنظیم گلوکز و فعالیت ژنهای مرتبط با التهاب و متابولیسم بود. احتمال دارد چنین تغییراتی، حساسیت به اختلالات متابولیک را تحت شرایط خاص مانند رژیم غذایی پرچرب افزایش دهد».
به نقل از آنا، پژوهشگران تاکید میکنند که این یافتهها رابطهای را نشان میدهند نه علت مستقیم و نتیجه. همچنین اشاره میکنند که نتایج موشها الزاما قابل تعمیم به انسان نیست.
کونچا میگوید: «هدف این پژوهش هشدار دادن نیست بلکه تاکید بر ضرورت پژوهشهای بیشتر است. منطقی به نظر میرسد که مصرف این افزودنیها در حد متعادل باشد و بررسی اثرات زیستی بلندمدت آنها ادامه یابد».
