درمان جدید برای آرتریت روماتوئید با این کشف مولکولی

تزریق آنتی بادی از یک فرد سالم به فردی که از آرتریت روماتوئید رنج می‌ برد، می ‌تواند التهاب را کاهش داده و تحلیل استخوان را کند کند، اما نحوه وقوع این امر تا کنون تا حد زیادی ناشناخته مانده است.

به گزارش سیناپرس، محققان برای اولین بار مسیرهای مولکولی زیربنایی این فرآیند را کشف کرده ‌اند که راه را برای درمان‌های جدید بیماری‌های خودایمنی و التهابی باز می‌ کند.

بیماری های خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید (RA) زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی فرد به اشتباه به بدن خود حمله کند. در آرتریت روماتوئید، سیستم ایمنی اتوآنتی بادی هایی ایجاد می کند که به پوشش مفاصل حمله کرده و منجر به درد و تورم، فرسایش استخوان و بدشکلی مفصل می شود.

فراوان ترین نوع آنتی بادی که در بدن ما شناور است، ایمونوگلوبولین G (IgG) است. ایمونوگلوبولین قوی بوده و به طور منحصر به فردی قادر به پیوند ذرات خارجی به سایر سلول های ایمنی بدن و شروع پاسخ التهابی است. از سوی دیگر، هنگامی که ایمونوگلوبولین از افراد سالم به صورت داخل وریدی (IVIg) به فردی مبتلا به بیماری خودایمنی تزریق می ‌شود، می ‌تواند اثر ضد التهابی داشته باشد و در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید، خود تخریبی استخوان و غضروف را کاهش دهد.

اینکه چگونه ایمونوگلوبولین التهاب را مهار می کند تا حد زیادی ناشناخته است که باعث شد محققان از دانشگاه فردریش الکساندر در ارلانگن و دانشگاه های اولم و وورزبورگ آن را با جزئیات بیشتری مطالعه کنند.

محققان با استفاده از دو مدل موشی آرتریت روماتوئید، یک مدل اتوآنتی بادی و یک مدل سیتوکین پیش التهابی، در سطح سلولی و مولکولی، مسیرهای متمایز مسئول پاسخ التهابی مثبت مشاهده شده پس از تزریق ایمونوگلوبولین را کشف کردند.

سیتوکین های پیش التهابی مولکول های سیگنالی هستند که از سلول های ایمنی ترشح شده و التهاب را تحریک یا تشدید می کنند. با این حال، تولید بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی می تواند برای بدن مضر باشد.

محققان دریافتند که سیالیلاسیون ایمونوگلوبولین از اهداکنندگان سالم، التهاب مفاصل را مهار می کند. فرآیند سیالیلاسیون به پاتوژن‌ها کمک می ‌کند تا به سلول‌ها چسبیده و به آنها حمله و از پاسخ ایمنی بدن فرار کنند که قبلاً گزارش شده بود که اثرات ضد التهابی قابل توجهی در بدن دارد. به گزارش سیناپرس، با این حال، تزریق ایمونوگلوبولین از انحطاط استخوان در هر دو مدل حیوانی، مستقل از سیالیلاسیون جلوگیری کرد.

فالک نیمرجان (Falk Nimmerjahn) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: این انحطاط استخوانی ناشی از واکنش التهابی منجر به آسیب شدید مفاصل در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید می شود. نتایج این مطالعه اکنون برای اولین بار نشان می دهد که چگونه این فرآیند در سطح مولکولی توسط آنتی بادی ها سرکوب می شود.

یافته‌های شگفت‌انگیز برای محققان این بود که مولکول‌هایی که معمولاً با عوامل بیماری‌زا مانند باکتری‌ها و قارچ‌ها مبارزه می ‌کنند،، نقش اصلی را در اثر ضد التهابی IVIg ایفا می ‌کنند.

به گزارش سیناپرس، محققان می گویند یافته های این مطالعه برای توسعه درمان های جدید برای بیماری های خود ایمنی و التهابی مهم است. مطالعات بیشتر با استفاده از مدل‌های انسانی، یافته‌ها را در زمینه سیستم ایمنی انسان تأیید می ‌کند.

شرح کامل این مطالعه در مجله تخصصی Immunity منتشر شده است.

مترجم: فاطمه کردی

No tags for this post.