قند رژیم غذایی ممکن است میکروبیوم روده را مختل کرده و عوارض متابولیکی ایجاد کند

پیش زمینه
به گزارش سیناپرس، مصرف رژیم غذایی پرچرب خطر ابتلا به دیابت، چاقی، بیماری های قلبی عروقی و سندرم متابولیک را افزایش می دهد. اگرچه ارتباط بین رژیم غذایی پرچرب و خطر متابولیک به طور کامل شناخته نشده است، اما این فرضیه وجود دارد که التهاب روده ناشی از رژیم غذایی می تواند یک عامل بالقوه باشد.
سیستم ایمنی روده به عنوان یک تنظیم کننده حیاتی هموستاز متابولیک در نظر گرفته می شود. سلول های CD4 T تنظیم کننده اصلی پاسخ های ایمنی روده به آنتی ژن های غذایی هستند. مطالعات انواع سلول های خاصی را شناسایی کرده اند که هم اثرات ترویجی و هم اثرات محافظتی در سندرم متابولیک از خود نشان می دهند. این نوع سلول ها سلول های Th17 و سلول های لنفوئید ذاتی نوع 3 (ILC3) هستند.
میکروبیوتای روده نقش مهمی در تنظیم پاسخ‌های ایمنی روده، از جمله سلول‌های Th17 و پاسخ‌های ILC3 ایفا می‌کند. تغییرات ناشی از رژیم غذایی پرچرب در ترکیب میکروبیوتای روده به دلیل ایجاد سندرم متابولیک با تغییر متابولیسم انرژی و پاسخ های ایمنی شناخته شده است.
در مطالعه حاضر، دانشمندان رابطه بین پاسخ های ایمنی روده کنترل شده توسط میکروبیوتا و چاقی ناشی از رژیم غذایی و سندرم متابولیک را تعیین کرده اند.
تاثیر رژیم غذایی پرچرب در سندرم متابولیک
مقایسه پاسخ‌های ایمنی ناشی از رژیم غذایی استاندارد و رژیم غذایی پرچرب در موش‌ها نشان داد که رژیم غذایی پرچرب علائم سندرم متابولیک از جمله افزایش وزن بدن، مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز را القا می‌کند.
با توجه به ایمنی روده، رژیم غذایی پرچرب به طور قابل توجهی بیان و عملکرد سلول های Th17 را کاهش می دهد. این رژیم همچنین باعث کاهش ترشح اینترلوکین 17 (IL-17)، یک سایتوکین تولید شده توسط سلول های Th17 شد.
از نظر مکانیکی، رژیم غذایی پرچرب باعث از بین رفتن سریع میکروبیوتای مشترک مسئول القای سلول های Th17 شد. این امر متعاقبا منجر به کاهش قابل توجه سلول های Th17 قبل از ایجاد سندرم متابولیک شد.
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که سلول‌های Th17 ناشی از میکروبیوتای مشترک نقش اساسی در تضمین حفاظت با واسطه میکروبیوتا در برابر چاقی مرتبط با رژیم غذایی پرچرب و سندرم متابولیک دارند.
تاثیر قند رژیم غذایی در سندرم متابولیک
سه جزء اصلی مضر رژیم غذایی پرچرب عبارتند از چربی اضافی، فیبر غذایی کم و محتوای قند بالا. از بین این اجزا، سطح بالای قند به عنوان عامل اصلی چاقی ناشی از رژیم غذایی و سندرم متابولیک شناسایی شد.
از نظر مکانیکی، قند رژیم غذایی رشد فکالیباکولوم جونده را به روشی وابسته به ILC3 ارتقا داد. رشد بیش از حد این باکتری گرم مثبت، میکروبیوتای روده را تغییر داد، که منجر به کاهش سلول‌های Th17 روده و متعاقب آن القای چاقی و سندرم متابولیک با واسطه رژیم غذایی در موش‌ها شد.
با این حال، یافته ها نشان داد که حذف قند از رژیم غذایی برای اطمینان از محافظت کافی نیست. بازیابی بیان و عملکرد Th17 توسط درمان های ایمنی نیز برای محافظت از موش ها در برابر عوارض متابولیک ناشی از رژیم غذایی مورد نیاز است.
محافظت با واسطه سلول Th17 در برابر سندرم متابولیک
جذب چربی رژیم غذایی توسط سلول های اپیتلیال روده تنظیم کننده شناخته شده سندرم متابولیک است. سلول ترشح کننده Th17 سیتوکین IL-17  برای حفظ یکپارچگی سد روده با تنظیم سلول های اپیتلیال شناخته شده است.
اندازه‌گیری محتوای چربی در بافت‌های مختلف موش‌های تغذیه‌شده با رژیم غذایی پرچرب نشان داد که در حضور سلول‌های Th17، سلول‌های اپیتلیال روده مقدار کمتری از چربی وعده غذایی را جذب می‌کنند. از نظر مکانیکی، IL-17 ترشح شده توسط سلول Th-17 بیان اپیتلیال CD36 انتقال دهنده اسید چرب را سرکوب کرد و منجر به کاهش برداشت و جذب چربی در سراسر اپیتلیوم روده شد.
اهمیت مطالعه
این مطالعه ترکیبی از اجزای رژیم غذایی، میکروبیوتای روده و سلول های ایمنی روده را ارائه می دهد که پاتوفیزیولوژی عوارض متابولیک ناشی از رژیم غذایی پرچرب، مانند چاقی، دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک را تنظیم می نمایند.
این مطالعه قند رژیم غذایی را به عنوان اصلی ترین جزء مضر یک رژیم غذایی پرچرب برای افزایش خطر اختلالات متابولیک شناسایی می کند. بر اساس یافته ها، اصلاح رژیم غذایی، همراه با مداخلات ایمنی، برای اطمینان از محافظت کامل در برابر اختلالات متابولیک ناشی از رژیم غذایی مورد نیاز است.
همانطور که توسط دانشمندان ذکر شد، این مطالعه تنها بر مراحل اولیه تغییرات متابولیک ناشی از رژیم غذایی پرچرب متمرکز است. از آنجایی که التهاب روده ناشی از رژیم غذایی در زمان‌های اولیه رخ نمی‌دهد، مطالعات آینده برای رمزگشایی اثرات بلندمدت و مکانیسم‌های محافظتی سلول‌های Th17 در بیماری‌های سیستمیک مورد نیاز است.
منبع: news-medical.net
مترجم: سید سپهر ارومیهء