ساخت یک داروی موثر برای درمان بیماری آلزایمر
محققان دریافتند؛ یک داروی ایمونوتراپی داخل بینی که در حال حاضر به عنوان درمانی برای مولتیپل اسکلروزیس آزمایش می شود، مستقل از میزان پلاک‌های بتا آمیلوئید موجود، التهاب مغز را کاهش داده و قدرت شناخت را در آلزایمر بهبود می بخشد.
به گزارش سیناپرس، اکثر درمان‌های موجود برای آلزایمر بر تجمع پلاک‌های پروتئین بتا آمیلوئید مشترک در این بیماری تمرکز دارند. نتایج مطالعات نشان داده اند که این پلاک ها باعث فعال شدن میکروگلیا یا سلول های ایمنی اولیه مغز می شوند که منجر به التهاب و در نهایت، اختلال عملکرد عصبی و مرگ می شود.
محققان بیمارستان بریگهام و ایالات متحده یک آنتی بادی مونوکلونال داخل بینی را آزمایش کردند که در حال حاضر به عنوان درمانی برای ام اس (MS) آزمایش می شود تا ببینند آیا در کاهش التهاب عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر موثر است یا خیر.
آنتی بادی های مونوکلونال (mAbs) آنتی بادی های آزمایشگاهی هستند که به سلول ها یا پروتئین های خاصی متصل می شوند تا از سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با بیماری کمک کنند. در مطالعه حاضر، موش‌ها به مدت پنج ماه سه بار در هفته به صورت داخل بینی ضد CD3 mAbs داده شدند. آنتی بادی های مونوکلونال CD3 کاملاً انسانی هستند، تا حدی با ایجاد سلولهای T تنظیمی (Treg) که نقش کلیدی در سرکوب پاسخ ایمنی دارند، به عنوان سرکوبگرهای ایمنی عمل می کنند.
محققان دریافتند: داروی ضد CD3 داخل بینی، تعداد سلولهای T را در محیط افزایش می دهد که سپس به مغز مهاجرت می کنند تا فعال سازی میکروگلیال را کاهش داده و التهاب عصبی را کاهش دهد. محققان همچنین دریافتند که پس از آزمایش یادگیری و حافظه بلند مدت، داروی ضد CD3 قدرت شناختی را نیز بهبود می بخشد. جالب اینجاست که در یک آزمایش حافظه کوتاه مدت، این دارو حافظه را در زنان بهبود بخشید.
از آنجایی که پژوهشگران دریافتند: داروی ضد CD3 شناخت را مستقل از تجمع بتا آمیلوئید بهبود می بخشد، محققان بررسی کردند که آیا این دارو بر بیان ژن در قشر مغز و هیپوکامپ مغز نیز تأثیر می گذارد یا خیر. هیپوکامپ یک منطقه حیاتی برای یادگیری و حافظه و یکی از مناطق مغزی است که تحت تاثیر بیماری آلزایمر قرار گرفته است. محققان دریافتند که بیان ژن در هیپوکامپ، قشر و میکروگلیا تغییر می کند و این تغییرات وابسته به جنسیت است که می تواند تفاوت های مشاهده شده در حافظه کوتاه مدت بین موش های نر و ماده را توضیح دهد.
در حالی که درمان‌های ضد آمیلوئید برای درمان آلزایمر در مراحل اولیه توسعه یافته اند، درمان‌های کمی برای افراد در مراحل بعدی بیماری وجود دارد. زمانی که درمان‌های ضد آمیلوئید دیگر مؤثر نباشند، کاهش التهاب عصبی ضد CD3 به طور مستقل از بتا آمیلوئید می تواند مفید باشد.
هاوارد واینر (Howard Weiner) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: ما شواهدی داریم که نشان می دهد درمان ضد CD3 داخل بینی می تواند فعال سازی میکروگلیا را کاهش داده و سلولهای T را در مدل موشی آلزایمر گسترش دهد. این یک رویکرد منحصر به فرد برای درمان آلزایمر در مراحل بعدی است که می تواند برای سایر بیماری های التهابی نیز اعمال شود.
شرح کامل این مطالعه در مجله تخصصی PNAS منتشر شده است.
مترجم: مهدی فلاحی پناه
No tags for this post.
