ردپای فشار خون بالا در مغز
وقتی فشار خون بالا با وجود درمان همچنان کنترل نمی‌شود، شاید پاسخ همیشه در قلب و رگ‌ها نباشد؛ پژوهشگران در مطالعه‌ای روی موش‌ها، ناحیه‌ای از مغز را شناسایی کرده‌اند که فعال‌شدن آن با افزایش فعالیت سیستم عصبی و تنگ‌شدن عروق همراه است و غیرفعال‌کردنش توانست فشار خون حیوانات مبتلا را به محدوده طبیعی بازگرداند؛ یافته‌ای که می‌تواند سرنخ تازه‌ای برای بررسی برخی انواع فشار خون بالا در انسان باشد.
به گزارش سیناپرس، پژوهشگران در مطالعه‌ای روی موش‌ها، شواهدی از نقش یک ناحیه مشخص در ساقه مغز در افزایش فشار خون به دست آورده‌اند؛ یافته‌ای که می‌تواند مسیر جدیدی برای درمان برخی موارد فشار خون بالا ارائه کند.
پژوهشگران دانشگاه سائوپائولو برزیل و دانشگاه آکلند نیوزیلند دریافتند ناحیه‌ای از مغز موسوم به پارافاسیال جانبی (pFL) علاوه بر نقش شناخته‌شده خود در کنترل تنفس، می‌تواند بر فعالیت عصب‌های مرتبط با تنظیم فشار خون و انقباض عروق نیز اثر بگذارد.
در این پژوهش، دانشمندان با استفاده از روش‌های مهندسی ژنتیک، فعالیت نورون‌های ناحیه pFL را در موش‌ها افزایش یا کاهش دادند و هم‌زمان فعالیت عصبی مرتبط با تنفس، دستگاه عصبی سمپاتیک و فشار خون را اندازه‌گیری کردند.
نتایج نشان داد: فعال‌کردن نورون‌های pFL موجب فعال‌شدن مدارهای عصبی دیگری شد که در نهایت فشار خون حیوانات را افزایش دادند. در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا نیز این نورون‌ها علاوه بر نقش خود در کنترل تنفس، با تنگ‌کردن عروق خونی در افزایش فشار خون نقش داشتند.
محققان در ادامه دریافتند غیرفعال‌کردن این ناحیه در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، فشار خون آنها را به سطح طبیعی بازگرداند. به گفته جولیان پاتون، فیزیولوژیست دانشگاه آکلند، این یافته می‌تواند به شناسایی یک مسیر درمانی جدید منجر شود.
این نتایج همچنین ممکن است ارتباط میان آپنه خواب و فشار خون بالا را بهتر توضیح دهد. در هنگام آپنه خواب، کاهش اکسیژن و افزایش دی‌اکسیدکربن می‌تواند فعالیت نورون‌های مرتبط با این مدار عصبی را افزایش دهد و در نتیجه بر سیستم عصبی سمپاتیک و فشار خون اثر بگذارد.
با این حال، پژوهشگران تأکید می‌کنند که نتایج فعلی تنها در مدل‌های حیوانی به دست آمده و هنوز مشخص نیست همین مدار عصبی در انسان نیز دقیقاً به همین شکل عمل می‌کند.
مسیر احتمالی برای درمان بدون ورود دارو به مغز
پژوهشگران برای هدف قرار دادن این مسیر عصبی، به سلول‌های موسوم به اجسام کاروتیدی نیز توجه کرده‌اند. این ساختارها در گردن قرار دارند و مانند حسگرهای کوچکی، تغییرات اکسیژن و دی‌اکسیدکربن خون را تشخیص می‌دهند و می‌توانند بر نورون‌های ناحیه pFL اثر بگذارند.
هدف پژوهشگران این است که با هدف قرار دادن اجسام کاروتیدی، فعالیت این مدار را بدون نیاز به ورود دارو به مغز کاهش دهند.
یافته‌های یک مطالعه جداگانه از همین گروه پژوهشی نیز نشان داده است که ترکیبی به نام پیریدوکسال ۵-فسفات، شکل فعال ویتامین B6، می‌تواند گیرنده P2X3 را که در اجسام کاروتیدی افراد مبتلا به فشار خون بالا بیش‌فعال می‌شود، مهار کند.
در آزمایش روی موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، تزریق این ترکیب فشار خون را به‌طور میانگین نزدیک به ۱۶ میلی‌متر جیوه کاهش داد. همچنین یک مطالعه کوچک روی ۱۴ فرد مبتلا به فشار خون بالا نشان داد این روش می‌تواند پاسخ بیش‌ازحد بدن به کمبود اکسیژن را در افرادی که حساسیت بیشتری به این محرک داشتند، کاهش دهد.
با وجود این یافته‌ها، این رویکرد هنوز به مطالعات گسترده‌تر و آزمایش‌های بالینی بیشتری نیاز دارد تا ایمنی و اثربخشی آن به‌طور دقیق مشخص شود.
نتایج پژوهش مربوط به نقش ناحیه pFL در فشار خون بالا در مجله Circulation Research منتشر شده است.
