تحول در درک چاقی؛ کشف عملکرد دوگانه یک آنزیم پس از ۶ دهه

به گزارش سیناپرس، وبگاه سای‌تِک‌دِیلی در گزارشی آورده است: این یافته که توضیح می‌دهد چرا فقدان این آنزیم به جای چاقی منجر به تحلیل بافت چربی می‌شود، دریچه‌ای تازه به درک بیماری‌های متابولیک می‌گشاید.

سلول‌های چربی (آدیپوسیت‌ها) نقشی بسیار فراتر از ذخیره‌سازی چربی ایفا می‌کنند و در واقع تنظیم‌کننده‌های حیاتی تعادل انرژی بدن هستند. این سلول‌ها چربی را در ساختارهایی موسوم به قطرات لیپیدی ذخیره می‌کنند که به‌عنوان مخازن انرژی در مواقع نیاز (مانند فواصل بین وعده‌های غذایی) استفاده می‌شوند.

برای دسترسی به این ذخایر، بدن متکی به پروتئینی کلیدی به نام اِچ‌اِس‌اِل (HSL) است که عملکردی مشابه یک کلید کنترل انرژی دارد. با کاهش سطح انرژی، هورمون‌هایی مانند آدرنالین، این آنزیم را فعال می‌کنند تا چربی ذخیره‌شده را برای تأمین سوخت اندام‌های مختلف آزاد کند.

یک تضاد شگفت‌انگیز برخلاف انتظار

تحقیقات روی موش‌ها و انسان‌های دارای جهش در ژن اِچ‌اِس‌اِل نشان می‌دهد که نبود این پروتئین به جای تجمع چربی، منجر به کاهش بافت چربی و بروز شرایطی به نام لیپودیستروفی می‌شود.

پروفسور دومینیک لانگن (Dominique Langin)، سرپرست این پژوهش، توضیح می‌دهد: این تناقض واضح، ما را بر آن داشت تا با دقت بیشتری به بررسی سازوکار عمل این آنزیم بپردازیم.

شگفتی در هسته سلول‌های چربی

مطالعات آزمایشگاهی نشان داد که برخلاف باور پیشین، آنزیم اِچ‌اِس‌اِل تنها روی ذخایر چربی عمل نمی‌کند، بلکه در هسته سلول‌های چربی نیز حضور فعال دارد.

ژِرِمی دوفو (Jérémy Dufau)، پژوهشگر ارشد این مطالعه، می‌گوید: در هسته سلول‌های چربی، اِچ‌اِس‌اِل با مجموعه‌ای از پروتئین‌ها تعامل و در برنامه‌ریزی برای حفظ سلامت و تعادل بافت چربی نقش ایفا می‌کند.

سازوکار هوشمند تنظیم دوگانه

یافته‌ها حاکی از آن است که بدن فعالیت این آنزیم را در دو محل مختلف به‌طور هوشمندانه‌ای تنظیم می‌کند. در زمان نیاز به انرژی، هورمون آدرنالین هم‌زمان دو عملکرد دارد: هم آنزیم را روی ذخایر چربی فعال می‌کند و هم خروج آن از هسته سلول را تسهیل می‌کند.

پروفسور لانگن در این زمینه می‌افزاید: این کشف توضیح می‌دهد که چرا فقدان اِچ‌اِس‌اِل به لیپودیستروفی منجر می‌شود. در حقیقت، این آنزیم نه تنها برای آزادسازی انرژی، بلکه برای حفظ خود بافت چربی نیز ضروری است.

پیامدهای گسترده برای پزشکی

این کشف در شرایطی صورت گرفته که چاقی به یک چالش جهانی تبدیل شده و بیش از دو و نیم میلیارد نفر در جهان با اضافه‌وزن دست‌وپنجه نرم می‌کنند. درک بهتر سازوکارهای دقیق تنظیم بافت چربی می‌تواند راه را برای درمان‌های مؤثرتر بیماری‌های متابولیک هموار کند.

پروفسور لانگن در پایان خاطرنشان می‌کند: پس از ۶۰ سال، بالاخره توانسته‌ایم عملکرد کامل این آنزیم را درک کنیم. این کشف نه تنها یک معما را حل کرده، بلکه زمینه را برای توسعه رویکردهای جدید در درمان اختلالات متابولیک فراهم می‌کند.