مبتلایان به دیابت نوع دو در خطر سرطان

 بنابر یک تحقیق تازه در صورت بالا بودن سطح قند خون نسبت به شرایطی که قند خون در حالت طبیعی قرار دارد، دی ان ای بیشتر تخریب و کمتر ترمیم می شود.

در این تحقیق که قرار است در همایش ملی انجمن شیمی آمریکا در پاییز 2019 ارائه شود، مشخص شده است که در صورت بالا بودن قند خون، نسبت به زمانی که قند خون در شرایط طبیعی و سالم است، دی ان ای آسیب بیشتری می بیند و معمولا کمتر ترمیم می شود و این امر، خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهد.

«جان ترمینی» که قرار است این تحقیق را در این همایش ارائه کند می گوید: از مدت ها قبل می دانستیم که افراد مبتلا به دیابت 2.5 برابر بیشتر در معرض ابتلا به برخی سرطان ها قرار دارند. این سرطان ها عبارتند از سرطان تخمدان، سینه، کلیه و برخی سرطان های دیگر.

دانشمندان مشکوک شدند که خطر بالای سرطان در افراد دیابتی ممکن است از اختلال هورمونی ناشی شده باشد. ترمینی اینگونه توضیح می دهد که در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 ، انسولین به طور موثر، گلوکز را به سلول­ها وارد نمی کند؛ بنابر این پانکراس، انسولین بیشتر و بیشتری تولید می کند و این افراد دچار وضعیتی به نام «هایپراینسولینمیا» یا سطح بالای انسولین می شوند.

علاوه بر کنترل سطح گلوکز خون، هورمون انسولین می تواند رشد سلول ها را تحریک کند که ممکن است به سرطان منجر شود. همچنین بیشتر افراد مبتلا به دیابت نوع 2 اضافه وزن دارند و بافت چربی بیش از حد آنها سطح بالای آدیپوکین (گروهی از سلول ها که توسط بافت چربی تولید و ترشح می شوند) ها را نسبت به افراد دارای وزن سالم به وجود می آورد.

ترمینی و همکارانش نوع خاصی از تخریب در شکل پایه های دی ان ای که از نظر شیمیایی تغییر یافتند مشهور به ترکیبات جانبی را در مدل های رشد بافت ها و جوندگان مبتلا به دیابت بررسی کردند.

در واقع آنها یک فرآورده جانبی دی ان ای به نام N2-(1-carboxyethyl)-2′-deoxyguanosine یا CEdG  را یافتند که در بدن موش های دیابتی بیش از سلول ها یا موش های سالم تولید شد.

ترمینی افزود: قرار گرفتن در معرض سطوح بالای گلوکز، به تولید فرآورده جانبی دی ان ای و سرکوب ترمیم آنها منجر می شود که می تواند باعث بی ثباتی دی ان ای و سرطان شود. محققان همچنین می خواستند دلیل ملکولی اینکه چرا این فرآورده های جانبی به طور مناسب توسط سلول ها ترمیم نشدند را دریابند.

آنها دو نوع پروتئین را شناسایی کردند که به نظر می­رسید در این امر دخیل هستن: عامل رونویسی HIF1a  (مجموعه ای از پروتئین ها که با اتصال به راه انداز ژن باعث فعال شدن ژن­ها می شوند) و پروتئین سیگنال دهنده mTORC1  ( پروتئین تنظیم کننده رشد سلولی و متابولیسم ) که هر دو فعالیت کمتری را در دیابت نشان می دهند.

به گفته ترمینی در حال حاضر چند دارو که HIF1a یا mTORC1 را تحریک می کند وجود دارد. محققان قصد دارند ببینند آیا این داروها خطر سرطان را در نمونه ­های حیوانی مبتلا به دیابت افزایش می دهد یا خیر؛ اگر پاسخ مثبت باشد این آزمایش را روی انسان انجام می ­دهند.

مترجم: محسن حدادی

No tags for this post.