ریشه ژنتیکی اثر دارونما کشف شد

در بسیاری از موارد دیده شده است که پزشک قرصی قندی و بدون تاثیر پزشکی را به اسم دارویی قوی به بیمار می دهد و بیمار نیز پس از مصرف آن بهبود می یابد. همچنین حتی گاهی بیمار با دانستن اینکه این قرص ها بی مصرف هستند، باز هم بهبود می یابد.

اثر دارونما در انگلیسی Placebo Effect نامیده می شود. این عبارت در واقع در لاتین به معنای «ممکن است راضی بشوم» است. دارونماها یکی از شگفت انگیزترین پدیده ها در علم پزشکی به شمار می روند، زیرا هنوز سازوکار دقیق این پدیده و اینکه چرا برخی افراد با مصرف این قرص های ساده و بی اثر بهبود می یابند مشخص نشده است.

اما شاید این دارونماها را بتوان به شکل هوشمندانه تری مصرف کرد. در این صورت شاید بتواند آنها را در کنار داروهای موثر موجود مورد استفاده قرار داد تا دامنه تاثیرگذاری آنها بیشتر شود. همچنین در صورت شناسایی دقیق ویژگی های افرادی که بیشتر تحت تاثیر دارونماها قرار می گیرند، آزمایشات بالینی میزان اثربخشی این داروها نیز به مراتب ساده تر خواهد شد.

با اینکه دانش کنونی ما در مورد دارونماها چندان هم گسترده نیست، اما یک چیز را م یدانیم و آن هم اینکه این مواد، بخش هایی از سیستم مغزی انسان را درگیر می کند. هر کدام از این بخش ها انواع مشخصی از مولکول های پیام رسان که نوروترانسمیتر نام دارند را کنترل می کنند. اما این مجموعه از عملکردها نیز  همانند هر چیز دیگری در بدن تحت تاثیر ژنها قرار دارد. به همین دلیل برخی از دانشمندان این پرسش را مطرح کردند که آیا ژنها عامل ایجاد پدیده دارونما هستند یا خیر.

به تازگی گروهی از محققان از دانشگاه علوم پزشکی هاروارد با بررسی برخی از مطالعات پیشین صورت گرفته در این حوزه به این نتیجه رسیدند که ژنها در میزان اثربخشی دارونماها دخیل هستند. در این بررسی، رابطه بین میزان اثربخشی دارونماها و برخی جهش های ژنتیکی خاص که single nucleotide polymorphisms یا به اختصار SNPs خوانده می شود مورد بررسی قرار گرفت. در این نوع از جهش ژنتیکی، یکی از حروف دی.ان.ای تغییر می یابد. آنها موفق به شناسایی 11 ژن شدند که در سیستم کنترل 4 نوروترانسمیتر نقش دارند و تغییر یکی از حروف دی.ان.ای در آنها می توانست موجب تغییر میزان اثربخشی دارونما شود. چهار تا از این ژنه ها در سیستم تنظیم کننده دوپامین (هورمون مرتبط با پاداش)، پنج تا در بخش مربوط به سروتنین (هورمون مرتبط با خُلق)، یکی در بخش تنظیم opioid و در آخر یکی هم در سیستم تنظیم endocannabinoid قرار داشت.

بخش تنظیم opioid با تریاک و مشتقات آن فعال می شود و نیز تحت تاثیر ماری جوانا قرار دارد. همچنین بخش endocannabinoid نیز تحت تاثیر کوکائین است که سبب جلوگیری از بازیابی دوپامین در سلول های عصبی می شود و به این ترتیب میزان اثربخشی این ماده را افزایش می دهد.. داروی پروزاک نیز همین اثر را بر روی سروتنین دارد و به همین دلیل از آن به عنوان داروی ضدافسردگی استفاده می شود. با این حال شاید مقایسه شیوه تاثیرگذاری این داروها با اثردارونما کمی عجیب به نظر برسد.

ژنهایی که تحت SNP قرار می گیرند و به اثردارونما مرتبط هستند، موجب رمزگشایی آنزیم هایی به نام catechol-O-methyltransferase و monoamine oxidase می شوند. هر دوی این آنزیم ها بخشی از سیستم دوپامین هستند و وظیفه مصرف دوپامین و در نتیجه تنظیم میزان آن در بخش های مختلف بدن را بر عهده دارند. در واقع monoamine oxidase هدف دسته ای دیگر از داروهای ضدافسردگی است که سازوکاری متفاوت از پروزاک را دارند.

بررسی ها نشان می دهد افرادی که نوع متفاوتی از این دو ژن را دارند، واکنش طبیعی متفاوتی به پدیده دارونما از خود نشان می دهند. همچنین با توجه به فراوانی تنوع در این دو نوع مختلف ژنی، می توان نتیجه گرفت که پدیده دارونما واکنش های مختلفی را در افراد بسیار با هم متفاوت باشد.

شاید بهتر باشد این پژوهش را نقطه آغازی برای شناخت هر چه بهتر پدیده دارونما بدانیم. اگر مطالعات بعدی نیز نتیجه این تحقیق را مورد تائید قرار دهد، شاید روزی بتوان بر اساس آزمون های ژنتیکی، نوع واکنش فرد به دارونماها را تعیین کرد. به این ترتیب پزشک می تواند دُز داروی تجویزی را کاهش داده و به جای آن از دارونما استفاده کند. همچنین شرکت های داروسازی نیز می توانند افرادی که بیشتر مستعد واکنش مثبت به دارونما هستند را از فهرست افراد آزمایش شونده برای بررسی تاثیر داروهای جدید حذف کنند.

این پژوهش به تازگی در ژورنال Trends in Molecular Medicine منتشر شده است. 

No tags for this post.

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا