پژوهشگران دانشگاه یوتا در آمریکا سازوکار تازه‌ای را در سلول‌های عضله قلب شناسایی کرده‌اند که به این اندام حیاتی اجازه می‌دهد دو منبع انرژی را به‌طور هم‌زمان مصرف کند. این کشف می‌تواند مسیرهای جدیدی برای توسعه درمان‌های آینده بیماری‌های قلبی، از جمله نارسایی قلبی و آسیب‌های ناشی از سکته قلبی، پیش روی دانشمندان قرار دهد.
به گزارش سیناپرس، قلب یکی از پرکارترین اندام‌های بدن است. عضله‌ای که بدون وقفه و حتی در شرایطی که ذخایر انرژی بدن دچار تغییر می‌شوند، به فعالیت خود ادامه می‌دهد. حفظ این فعالیت مداوم به تأمین پیوسته انرژی نیاز دارد؛ فرآیندی پیچیده که در بیماری‌هایی مانند نارسایی قلبی ممکن است با اختلال مواجه شود.
اکنون پژوهشگران دانشگاه یوتا دریافته‌اند که سلول‌های عضله قلب از یک راهبرد متابولیکی ویژه برای تأمین انرژی استفاده می‌کنند. راهبردی که به آنها امکان می‌دهد دو منبع کربوهیدراتی، یعنی گلوکز و لاکتات، را به‌صورت هم‌زمان مصرف کنند.
دو منبع انرژی، دو مسیر متفاوت
در بسیاری از بافت‌های بدن، مصرف بیشتر گلوکز می‌تواند استفاده از لاکتات را محدود کند و برعکس. اما سلول‌های قلبی ظاهراً راه متفاوتی برای حل این مسئله دارند.
بر اساس یافته‌های جدید، سلول‌های عضله قلب می‌توانند گلوکز را در بخش مایع سلول، موسوم به سیتوزول، مصرف کنند و هم‌زمان لاکتات را در میتوکندری‌ها، یعنی ساختارهای تولیدکننده انرژی سلول، به کار بگیرند.
این جداسازی مکانی باعث می‌شود دو فرآیند تولید انرژی بدون آنکه مانع یکدیگر شوند، به‌طور هم‌زمان ادامه پیدا کنند.
به بیان ساده، قلب به‌جای وابستگی به یک مسیر واحد برای تأمین انرژی، از دو مسیر مکمل استفاده می‌کند. قابلیتی که می‌تواند در شرایط فشار و آسیب، نقش یک سیستم پشتیبان حیاتی را ایفا کند.
نقش کلیدی یک مولکول در تأمین انرژی قلب
یکی از مهم‌ترین یافته‌های این پژوهش، شناسایی نقش مولکولی به نام MCT1 در این فرآیند است.
پژوهشگران دریافتند که ورود لاکتات به میتوکندری به عملکرد این مولکول وابسته است. زمانی که جهش‌های ژنتیکی عملکرد MCT1 را مختل می‌کنند، انتقال لاکتات به میتوکندری با مشکل مواجه می‌شود و تعادل انرژی سلول‌های قلبی به هم می‌خورد.
این اختلال به‌ویژه زمانی اهمیت پیدا می‌کند که قلب تحت فشار قرار دارد. زیرا توانایی سلول‌ها برای استفاده از منابع جایگزین انرژی کاهش می‌یابد و خطر بروز نارسایی قلبی افزایش پیدا می‌کند.
گریگوری داکر، پژوهشگر ارشد این مطالعه و استادیار بیوشیمی دانشگاه یوتا، این سازوکار را نوعی سیستم پشتیبان حیاتی برای عملکرد قلب توصیف کرده است. سیستمی که در شرایط اضطراری می‌تواند اهمیت ویژه‌ای پیدا کند.
آیا این کشف به درمان بیماری‌های قلبی منجر می‌شود؟
اهمیت این یافته تنها به شناخت بهتر سوخت‌وساز سلول‌های قلبی محدود نمی‌شود. پژوهشگران امیدوارند با شناخت دقیق‌تر این مسیر بتوانند راه‌هایی برای تقویت توانایی قلب در استفاده از لاکتات پیدا کنند.
استاوروس دراکوس، استاد پزشکی دانشگاه یوتا و از نویسندگان ارشد این مطالعه معتقد است که بهبود استفاده سلول‌های قلبی از لاکتات می‌تواند در آینده به تقویت عملکرد عضله قلب و کمک به ترمیم آن پس از آسیب منجر شود.
این موضوع به‌ویژه برای بیمارانی اهمیت دارد که در اثر سکته قلبی یا نارسایی قلبی، با اختلال در عملکرد عضله قلب مواجه شده‌اند.
البته باید توجه داشت که این یافته هنوز به معنای دستیابی به یک درمان جدید نیست. پژوهشگران در این مرحله یک سازوکار زیستی مهم را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند مبنای مطالعات و توسعه روش‌های درمانی آینده قرار گیرد.
نتایج این پژوهش با عنوان «MCT1-dependent mitochondrial lactate import sustains cardiac metabolism» در مجله علمی Nature منتشر شده است.
منبع: news-medical