نقش پنهان سروتونین در پیشرفت بیماری دریچه قلب

پژوهشگران دانشگاه کلمبیا نشان داده‌اند که فراتر از نقش شناخته‌شده سروتونین در خلق‌وخو، این ماده شیمیایی می‌تواند محرکی برای تشدید بیماری‌های شایع دریچه قلب باشد.

به گزارش سیناپرس، پژوهشگران دریافته‌اند که ماده شیمیایی معروف مغز، سروتونین ممکن است به پیشرفت نوعی بیماری شایع دریچه قلب کمک کند. این یافته می‌تواند به تشخیص زودهنگام و درمان شخصی‌سازی‌شده منجر شود.

بر اساس نتایج یک مطالعه بزرگ، سروتونین، که بیشتر به‌عنوان تنظیم‌کننده خلق‌وخو شناخته می‌شود، ممکن است بر نحوه پیشرفت بیماری‌های دریچه قلب نیز تأثیر بگذارد.

این پژوهش به سرپرستی دانشگاه کلمبیا و با همکاری بیمارستان کودکان فیلادلفیا و دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده و در مجله کاربردی‌سازی علوم پزشکی/ Science Translational Medicine منتشر شده است.

زمانی که دریچه قلب، درست بسته نمی‌شود

در بیماری نارسایی دریچه میترال (DMR)، دریچه میترال که جریان خون را بین دو حفره چپ قلب کنترل می‌کند، به‌تدریج تغییر شکل می‌دهد و نمی‌تواند کاملاً بسته شود. در نتیجه، خون به سمت ریه‌ها برمی‌گردد و کارآیی گردش خون کاهش می‌یابد.

میلیون‌ها نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند. هیچ دارویی نمی‌تواند آسیب دریچه را معکوس کند و در صورتی که تخریب شدید شود، نیاز به جراحی وجود دارد.

ارتباط با یک ماده شیمیایی مغز

سروتونین پس از انجام وظیفه، توسط پروتئین انتقال‌دهنده سروتونین (SERT) به داخل سلول بازگردانده می‌شود. این سامانه بازیافت، هدف گروهی از داروهای ضدافسردگی به نام مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) است.

نکته مهم این است که سروتونین در بافت قلب نیز فعالیت می‌کند. تحقیقات قبلی فعالیت غیر عادی سروتونین را به ضخیم شدن دریچه قلب مرتبط کرده بودند.

داده‌ها چه نشان دادند؟

گروه پژوهشی سوابق بیش از ۹ هزار بیمار را بررسی کرد. یافته‌ها نشان داد بیمارانی که داروهای مهارکننده‌ انتخابی بازجذب سروتونین مصرف می‌کردند، در سنین پایین‌تری نیاز به جراحی پیدا می‌کردند.

دکتر جیووانی فراری (Giovanni Ferrari)، مدیر علمی برنامه تحقیقات قلب در کلمبیا، می‌گوید: مصرف داروهای مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین با نارسایی شدید میترال همراه است. در این بیماران، نیاز به جراحی در سنین پایین‌تری بروز می‌کند.

آزمایش‌های حیوانی نیز این یافته را تأیید کرد. موش‌هایی که داروهای مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین دریافت کردند، دریچه‌های ضخیم‌تری پیدا کردند.

قطعه ژنتیکی پازل

این مطالعه همچنین یک عامل ژنتیکی را شناسایی کرد. افرادی که دو نسخه از نوع خاصی از یک ژن را دارند، فعالیت پروتئین انتقال‌دهنده سروتونین کمتری در سلول‌های دریچه نشان می‌دهند. در میان بیماران، این افراد بیشتر به جراحی نیاز پیدا می‌کردند.

در سطح سلولی، این نوع ژنتیکی باعث می‌شود سلول‌های دریچه کلاژن اضافی تولید کنند. تجمع کلاژن دریچه را سفت می‌کند و شکل آن را تغییر می‌دهد.

معنی این یافته برای درمان

یک آزمایش ژنتیکی ساده با نمونه خون می‌تواند بیمارانی را که در معرض خطر پیشرفت سریع‌تر بیماری هستند، شناسایی کند.

دکتر فراری می‌گوید: ارزیابی بیماران از نظر فعالیت پایین پروتئین انتقال‌دهنده سروتونین می‌تواند به شناسایی افرادی که زودتر به جراحی نیاز دارند، کمک کند. ترمیم سریع دریچه نشت‌کننده، ضمن محافظت از قلب، از نارسایی قلبی جلوگیری می‌کند.

پژوهشگران تأکید می‌کنند که داروهای مهارکننده‌ انتخابی بازجذب سروتونین برای بیشتر افراد ایمن هستند. دکتر فراری توضیح می‌دهد: یک دریچه سالم می‌تواند فعالیت پایین مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین را تحمل کند؛ اما هنگامی که تخریب دریچه آغاز شده باشد، دریچه نسبت به سروتونین حساس‌تر می‌شود.

گسترش فرضیه سروتونین

به نقل از ایرنا، مطالعات بعدی نشان داده‌اند که این سازوکار ممکن است در بیش از یک نوع بیماری دریچه قلب نقش داشته باشد. پژوهش‌ها بر روی بیماری تنگی آئورت نیز یافته‌های مشابهی را نشان داده است.

این کشف روزی می‌تواند به پزشکان کمک کند تا بیماران در معرض خطر را زودتر شناسایی کنند یا درمان‌هایی را توسعه دهند که آسیب دریچه را کاهش می‌دهد.