برای نخستین بار توسط پژوهشگران انجام شد:
کشف نشانگر زیستی جدید، امید تازه برای تشخیص و درمان MS

مطالعات جدید تیمی از پژوهشگران دانشگاه تورنتو منجر به شناسایی یک نشانگر زیستی احتمالی مرتبط با پیشرفت بیماری اسکلروز چندگانه یا همان ام اس شد؛ MS یک بیماری التهابی است که سیستم عصبی مرکزی را درگیر  کرده و می‌تواند منجر به ناتوانی شود. این نشانگر می‌تواند به شناسایی بیمارانی کمک کند که بیشترین بهره را از داروهای جدید خواهند برد.

به گزارش خبرگزاری سیناپرس، بیماری اسکلروز چندگانه یا  ام‌اس یک بیماری خودایمنی مزمن است که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه به لایه محافظ اعصاب (میلین) در مغز و نخاع حمله کرده و باعث التهاب، آسیب عصبی و علائمی مانند خستگی شدید، ضعف عضلانی، مشکلات بینایی، اختلال در تعادل و راه رفتن و گزگز یا بی‌حسی اندام‌ها می‌شود. علت دقیق ام اس ناشناخته است، اما ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی (مانند عفونت‌های ویروسی) و سبک زندگی در بروز بیماری نقش دارد.

تاکنون درمان قطعی برای ام‌اس کشف نشده، اما داروهای تعدیل‌کننده بیماری می‌توانند شدت تاثیرات را کاهش داده، پیشرفت بیماری را کند و کیفیت زندگی افراد مبتلا را بهبود ببخشند به همین دلیل شناسایی نشانگرهای زیستی یا بایو مارکرهای مرتبط با ام اس دارای اهمیت زیادی است.

دکتر جن گومرمن (Jen Gommerman) ، استاد دانشگاه تورنتو و رئیس دانشکده ایمونولوژی در این رابطه گفت: ما فکر می‌کنیم یک نشانگر زیستی احتمالی کشف کرده‌ایم که نشان می‌دهد بیمار در حال تجربه چیزی است که به آن التهاب محصور شده می گویند. این عارضه در حقیقت التهابی است که در بخش‌های خاصی از سیستم عصبی مرکزی محدود و محصور شده و ارتباط موثری با پیشرفت بیماری ام اس دارد تا پیش از این کشف، تشخیص اینکه ام اس در کدام بیمار در حال پیشرفت است و در کدام فرد شرایط خطرناک نیست، واقعاً سخت بود.

باید توجه داشت حدود ۱۰ درصد از افراد مبتلا به ام اس از ابتدا با نوع پیشرونده بیماری که علائم به تدریج بدتر شده و ناتوانی افزایش می‌یابد، تشخیص داده می‌شوند. دکترا والریا راماگلیا (Valeria Ramaglia)، سرپرست این تیم مطالعاتی و استادیار ایمونولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه تورنتو در این رابطه می گوید: ما داروهای تعدیل‌کننده ایمنی در اختیار داریم که می‌توانند فاز عود و بهبود بیماری را کنترل کنند اما برای نوع پیشرونده ام اس، وضعیت کاملا متفاوت بوده و متاسفانه هیچ درمان موثری وجود ندارد.

برای درک مکانیسم‌های محرک ام اس پیشرونده، پژوهشگران یک مدل موشی جدید توسعه دادند که آسیب به ماده خاکستری مغز؛ بخش پردازش‌کننده اطلاعات در مغز را که در بیماران پیشرونده دیده می‌شود، تقلید می‌کند. ویژگی بارز این آسیب خاکستری، التهاب محصور شده در لپتومننژها leptomeninges؛ غشای نازک شبیه به پلاستیک که مغز و نخاع را احاطه کرده است. در این مدل موشی، آنها افزایش حدود ۸۰۰ برابری در یک سیگنال ایمنی به نام CXCL13  و کاهش قابل توجه سطوح پروتئین ایمنی دیگری به نامBAFF  را مشاهده کردند.

با درمان این موش‌ها با داروهای مهارکننده BTK    inhibitors، پژوهشگران یک مدار مغزی را ترسیم کردند که منجر به آسیب ماده خاکستری و التهاب می‌شود. آن ها همچنین دریافتند که این مهارکننده‌ها سطوح CXCL13 و BAFF را به حالت موش‌های سالم بازمی‌گردانند.

این نتایج باعث شد پژوهشگران فرضیه‌ای مطرح کنند که بر اساس آن نسبت CXCL13 به BAFF می‌تواند نشانگر جایگزینی برای التهاب لپتومننژی باشد.

برای بررسی اعتبار یافته‌ها در انسان، پژوهشگران نسبت CXCL13 به BAFF را در بافت‌های مغزی پس از مرگ افراد مبتلا به MS و همچنین در مایع مغزی-نخاعی گروهی از بیماران زنده مبتلا به ام اس اندازه‌گیری کردند. در هر دو مورد، نسبت بالای CXCL13 به BAFF با التهاب محصور شده بیشتر در مغز همراه بود.

دکتر راماگیلا در این رابطه می گوید: اگر بتوانیم از این نسبت به عنوان معیاری استفاده کنیم تا بفهمیم کدام بیماران باید با دارویی که التهاب لپتومننژی را هدف قرار می‌دهد درمان شوند، انقلابی در نحوه انجام کارآزمایی‌های بالینی و درمان بیماران ایجاد می شود.

به همین دلیل محققان قصد دارند در مرحله بعدی پژوهش خود بررسی کنند که چگونه نسبت CXCL13 به BAFF می‌تواند به پیشرفت پزشکی دقیق و درمان شخصی‌سازی‌شده بر اساس ویژگی‌های فرد برای بیماران MS کمک کند.

این تیم مطالعاتی همچنین قصد دارد سطوح CXCL13 و BAFF را در افراد مبتلا به MS اولیه بررسی کند تا ببیند آیا می‌تواند پیش‌بینی کند چه کسانی بعداً به MS پیشرونده مبتلا خواهند شد.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله تخصصی نیچر ایمونولوژی  (Nature Immunology)  منتشر شده و در اختیار محققان قرار دارد.

مترجم: احسان محمدحسینی

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا