نتایج بررسی بیان ژنهای بیماران مبتلا به نوع شدید کووید۱۹
عضو هیات علمی گروه ایمنی شناسی با طرح پژوهشی «بررسی میزان بیان ژنهای بیماران مبتلا به نوع شدید کووید ۱۹» در آخرین رویداد از نشستهای واحد ترجمان و تبادل دانش دانشگاه علوم پزشکی اصفهان که با ارائه ۶ طرح پژوهشی پایان یافته مربوط به کووید۱۹ در موجهای مختلف همهگیری؛ برگزار شد؛ گفت: بعنوان یکی از نتایج در این مطالعه مشخص شد هر چه شدت بیماری بیشتر است مرگ سلولی بیشتر است یعنی افزایش بیان ژنهای مرگ سلولی یکی از علل لنفوسیت پایین بود.
به گزارش سیناپرس از خبرگزاری علم و فناوری از اصفهان، دکتر بهروز قزلباش، در این نشست که با حضور آقای دکتر احمدی فر مدیر واحد ترجمان و تبادل دانش برگزار شد، اظهار کرد: طرحهای مختلفی را در رابطه با کرونا انجام دادیم؛ چرا که واقعا ابهام وجود داشت یعنی یکسری علائم را میدیدیم که اصلا با عفونتهای ویروسی مشابهت نداشت.
وی در ادامه توضیح داد: مثلا ما در عفونتهای ویروسی غالبا لنفوسیتوز )تعداد لنفوسیت بالا( داریم؛ اما اینجا لنفوپنی یا همان لنفوسیتوپنی شدید (لنفوسیت پایین) داشتیم و ما احتمال میدادیم یکسری از این علائم که باعث آسیب به بیمار میشود عمدتا افت لنفوسیتهاست.
دکتر قزلباش ادامه داد: برای همین آیتمهای مختلفی را طراحی کردیم برای این که بررسی کنیم ببینیم در سطح بیان ژن این لنفوسیتها اتفاق خاصی میافتد یا نه و آیا مکانیسم خاصی را میتوانیم مشخص کنیم که چرا لنفوسیت در این بیماران کاهش مییابد بطوری که تعداد آن مثلا به 200 رسیده بود و مکانیسم بدن این بیماران کاملا افت پیدا میکرد و از آن طرف هم طوفان سیستم ایمنی داشتم یعنی اصلا با هم نمیخواند.
وی با بیان این که بسیار سوال میشود که چرا درست اطلاعرسانی نمیشد؛ چرا درمان یک پرتکل درمانی ثابتی نبود؛ گفت: واقعا در افراد مختلف باید پرتکلهای مختلفی ارائه میشد بسته به تغذیه بیمار، شرایط فیزیکی و سن بیمار و سیستم ایمنی اولیه بیمار. عضو هیات علمی گروه ایمنی شناسی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، به ضرورت انجام این مطالعه اشاره و تصریح کرد: در این مطالعه 4 تا ژن داریم اما تقریبا 16 ژن را در این بیماران برای پی بردن به علت این که لنفوسیتوز دارد؛ بررسی کردیم؛ البته در خصوص لنفوسیتوز قطعا نمیتوان گفت مربوط به ژنهاست بلکه یکی از راههایش این بود که ما پیدا کنیم علت این که این سلولها نمیتوانند زیاد شوند؛ چه چیزی هست.
دکتر قزلباش عنوان کرد: در سطح بیان ژن بررسی کردیم و متوجه شدیم ژنهایی که باعث مرگ سلولی هست در این بیماران افزایش مییابد که احتمالا سیگنالی که اتصال این ویروس به پیشسازهای این سلولها ایجاد میکند باعث مرگ سلولی میشود.
وی بیان داشت: با درنظر گرفتن مراحل بلوغ سلولی در همان مرحله ابتدایی دیدیم که سلولهای رده لنفوسیتی خودکشی میکردند.
دکتر قزلباش در ادامه تصریح کرد: بطور کلی نتایج نشان داد گروههای کنترل که افراد سالمی بودند؛ این اتفاق نمیافتاد ولی در بیماران کرونایی هر چه شدت بیماری بیشتر بود این بیان ژنهای مرگ سلولی در اینها زیاد میشد.
استاد هموتولوژی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان با تاکید بر ضرورت ارتباط تنگاتنگ رشتههای پایه با رشتههای بالینی؛ گفت: این ارتباط تنگاتنگ از این جهت اهمیت دارد که تجویز دارو توسط پزشک با توجه به مکانیسم دارو در رابطه با آبشار سیگنالینگ است که در نهایت باعث افزایش سلولهای رده لنفوسیتی خواهد شد؛ این بهبودی بیمار را تسریع خواهد کرد و مدت زمان بستری و هزینه کاهش خواهد داشت؛ البته اثر سیگنالینک تدریجی اما یک کار ریشهای خواهد بود؛ چیزی که در مورد کووید 19 به دلیل ناشناخته بودن ماهیت بیماری در کل دنیا بیشتر انتحاری عمل شد.
دکتر قزلباش این کار ریشهای و ارتباط علمی را بعنوان یک ضرورت مهم دانست و یادآور شد: در زمان شیوع کرونا این ارتباط علمی مورد توجه قرار داشت بطوری که در دانشکده پزشکی ما هفتهای دو سه تا نشست علمی در خصوص بیماری کووید19 با گروههای مختلف داشتیم؛ الان هم لازم است این ارتباطات و نشستها ادامه داشته باشد؛ نشستهای تبادل تجربیات و یافتههای به ما نشان خواهد داد چه اتفاقی افتاده و میتواند آمادگی علمی را برای آینده در ما ایجاد کند.
وی در خصوص پیغام اصلی نتایج این مطالعه؛ با بیان این که در این مطالعه صرفا علت این که لنفوپنی در لگوسیتهای این بیماران کاهش پیدا میکند را بررسی میکردیم که این یکی از علتها بود عوامل مختلفی میتوانند این اتفاق را ایجاد کنند؛ گفت: این مطالعه بررسی ویژگیهای آپوپپوتوزی بود و نشان داد هر چه شدت بیماری بیشتر بود میزان ژنهایی که باعث مرگ سلولی میشوند بیشتر است و در این رابطه هم ایمنی اولیه خود بیمار و لود ویروس هم در افراد مختلف حتی اعضای یک خانواده متفاوت بود بطوری که مشاهده شد مثلا یک فرد در خانواده علائم بالینی خفیفی داشت در همین حال عضو دیگر همین خانواده مجبور بود در بیمارستان بستری شود و وقتی سیستم اولیه اینها را بررسی میکردیم دیدیم هر دو تقریبا در یک سطح سلولی قرار دارند نتیجه این که مکانیسمی غیر از مکانیسم تعداد لگوستها یا سلولهای مبارزه کننده هم در ویروس نقش داشته است.