یافته های اخیر پژوهشگران نشان داد؛
سلول های مغزی جوان می توانند جای سلول های پیرتر را بگیرند

بیماری های عصبی، اختلالاتی هستند که در آنها سلول های سیستم عصبی از کار می افتد یا از بین می رود؛ اختلالات حرکتی، از دست دادن حافظه، تغییرات خلقی و فراموشی، از شایع ترین علائم بیماری های عصبی محسوب می شوند. به طور خاص، بسیاری از این شرایط، تحت تاثیر اختلال در عملکرد یا مرگ سلول های پشتیبان مغز، به نام سلول های گلیال ایجاد می شوند.

به گزارش سیناپرس، درمان این اختلالات، معمولا چالش برانگیز و به شدت پیچیده است؛ با این حال، نتایج تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کپنهاگ نشان داد: جایگزینی سلول ‌های مغزی بیمار و پیر با سلول ‌های جدید و جوان، می تواند به طور بالقوه به بازیابی عملکرد طبیعی مغز کمک کند.

آستروسیت ها، نوعی از سلول های گلیال هستند که مسئول تامین اکسیژن و مواد مغذی از رگ ‌های خونی به نورون ‌ها است و در عین حال مواد زائد را نیز از بین می ‌برد. علاوه بر آستروسیت ها، سلول‌ های دیگری به نام الیگودندروسیت، در مغز وجود دارند که غلاف میلین را در اطراف آکسون های سلول های عصبی می ‌سازند. غلاف میلین، پوششی از جنس بافت چربی است که از سلول های عصبی محافظت می کند.

محققان دریافتند: پیوند سلول های سالم انسانی به مدل های موش مبتلا به بیماری هانتینگتون نتایج امیدوارکننده ای به دنبال داشت.

پژوهشگران توضیح دادند: ما دریافتیم که پیوند سلول ‌های سالم در موش ‌های بیمار، با ریشه کن شدن سلول های گلیال بیمار مرتبط بود.

دانشمندان ادامه دادند:کاربرد این نتایج تنها مختص اختلال هانینگتون نبوده، بلکه طیف گسترده تری از بیماری های مرتبط با سلول های گلیال، از جمله ام اس، بیماری ماده سفید و همچنین بیماری های تخریب کننده عصبی مثل ALS و اسکیزوفرنی را در بر می گیرد.

یافته های تحقیقاتی، می تواند چشم اندازهای جدیدی را برای توسعه و بهبود درمان بیماری های پیچیده عصبی به ارمغان آورد. محققان توضیح دادند، اگر سلول ‌های بیمار و پیر در مغز را با نورون های جوان تر جایگزین کنیم، ممکن است بتوانیم جنبه ‌هایی از عملکرد طبیعی مغز را بازیابی کنیم.

به گزارش سیناپرس، نتایج این مطالعه از طریق مجله Nature Biotechnology قابل دسترسی هستند.

مترجم:مهگل غفاری

No tags for this post.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا