کشف تکنیک جدیدی برای معکوس کردن آسیب حمله های قلبی

قلب با تمام کارهایی که برای بدن انجام می دهد، اما در ترمیم خود موفق نیست. بنابراین وقتی فردی که دچار حمله قلبی می شود، سیستم پمپ خون او با مقدار زیادی بافت زخم باقی می ماند که می تواند انعطاف پذیری اندام و در نتیجه عملکرد آن را مختل کند.

به گزارش سیناپرس، محققان با الهام از روشی که قلب‌های جوان خود را التیام می ‌دهند، اکنون راهی برای تبدیل بافت زخم شده به بافت سالم در موش‌ها پیدا کرده ‌اند و در نتیجه می توانند برخی از آسیب‌های ناشی از حملات قلبی را جبران ‌کنند.

به گفته محققان، تنها در ایالات متحده هر ۴۰ ثانیه یک نفر دچار حمله قلبی می شود، به این معنی که یافتن راهی برای پیشگیری و به حداقل رساندن آسیب ناشی از این حوادث قلبی، اولویت اصلی دانشمندان است. در حالی که تحقیقات زیادی در مورد پیشگیری از حملات قلبی انجام شده است، ما اکنون شاهد تحقیقاتی در مورد چگونگی ترمیم قلب پس از آسیب دیدگی، به ویژه بافت زخمی که پس از حمله قلبی ایجاد می شود، هستیم. این امر به این دلیل است که بافت زخم شده سفت تر از بافت قلب سالم است و می تواند عملکرد صحیح قلب را محدود کرده و منجر به عوارض بعدی شود.

در اوایل سال جاری، محققان استرالیایی راهی برای مبارزه با زخم‌های قلبی در موش‌ها با افزایش الاستین، ماده ‌ای که به برخی از بافت‌های بدن خاصیت کشسانی می ‌دهد، پیدا کردند. در آن مطالعه، زخم‌های قلب کوچک شده و انعطاف‌پذیرتر شدند و قلب را به عملکرد طبیعی خود بازگرداندند.

مطالعه جدید توسط محققان دانشگاه دوک (DU) انجام شد که به بررسی عملکرد فیبروبلاست ها، سلول هایی که در تشکیل بافت همبند و اسکار نقش دارند، پرداختند. برنامه این پژوهشگران استفاده از فرآیندی شامل آر ان ای به نام برنامه ریزی مجدد سلولی بود که فیبروبلاست ها را به بافت قلب سالم پس از حمله قلبی تبدیل می کرد. این تکنیک قبلاً نه تنها با توجه به تلاش‌های ترمیم قلب، بلکه برای بازگرداندن عملکرد حرکتی در قربانیان سکته مغزی، ترمیم زخم و موارد دیگر مورد مطالعه قرار گرفته است.

با این حال، محققان با کار با موش دریافتند که سلول های فیبروبلاست بالغ در برابر برنامه ریزی مجدد مقاوم هستند که این موضوع در مورد فیبروبلاست های جوان صدق نمی کند.

در ادامه پژوهشگران دریافتند که این تفاوت شامل یک حسگر اکسیژن پروتئینی به نام Epas1 است که سلول های بالغ را از پیروی از دستورالعمل های برنامه ریزی مجدد باز می دارد. هنگامی که Epas1 در سلول های بالغ مهار شد، آنها تحت تبدیل موفقیت آمیزی قرار گرفتند.

کنراد هاجکینسون (Conrad Hodgkinson) دانشیار پزشکی و آسیب شناسی در دانشکده پزشکی دوک که بر این مطالعه نظارت داشت، می گوید: زمانی که روند پیری فیبروبلاست ها را معکوس کردیم، اساساً باعث شد که فیبروبلاست ها فکر کنند دوباره جوان هستند، بنابراین فیبروبلاست های بیشتری را به عضله قلبی تبدیل کردیم.

هاجکینسون افزود: با مهار Epas1، ما بسته‌های آر ان ای را به موش‌هایی دادیم که دچار حمله قلبی شده بودند. آر ان ای حاوی دستورالعمل‌های برنامه‌ ریزی مجدد برای تبدیل فیبروبلاست‌ها به بافت قلب سالم بود و در اگزوزوم‌ها، ساختارهای کیسه ‌مانندی که در سراسر بدن یافت می ‌شد، پیچیده شد. هاجکینسون گفت: ما توانستیم تقریباً تمام عملکرد قلبی که پس از حمله قلبی از دست رفته بود را با معکوس کردن پیری فیبروبلاست‌های قلب بازیابی کنیم.

به گزارش سیناپرس، از آنجایی که این تحقیق نه تنها از برنامه ‌ریزی مجدد سلولی، بلکه راهی برای معکوس کردن اثرات پیری بر روی برخی سلول‌ها استفاده می‌ کند، محققان می ‌گویند این یافته ‌ها می ‌تواند در سایر زمینه‌های پزشکی از جمله بازسازی سلول‌های عصبی در مغز و معکوس کردن زخم‌های پوستی در برخی شرایط پوستی تأثیر بگذارد.

شرح کامل این مطالعه در مجله تخصصی Journal of Biological Chemistry منتشر شده است.

مترجم: ندا جوادهراتی

No tags for this post.