درمان آلزایمر با جوان کردن سلول های مغزی

یافته های پژوهشگران حاکی از این موضوع است که به طور طبیعی  سالخوردگی باعث کاهش عملکرد مغز شده و این موضوع  به ویژه در سلول های هیپوکامپ ؛ منطقه ای از مغز که در فرایند یادگیری و حافظه بسیار مهم هستند؛ تاثیر به سزائی دارد. در حقیقت این سلول ها در مقابل تغییرات فوق الذکر آسیب پذیر هستند  که  این موضوع می تواند منجر به بیماری آلزایمر و یا زوال شناختی شود.

در هنگام پیری و بروز آلزایمر، سیگنال شیمیایی گلوتامات می تواند بین نورون ها تجمع کرده و به مدار مغزی صدمه وارد کند. هنگامی که ما موش های آزمایشگاهی را با داروی ریلوزول تحت درمان قرار دادیم، متوجه مجموعه ای از تغییرات در آن ها شدیم. مهمتر از همه آن که مولکول های مسوول پاکسازی گلوتامات اضافی در این پروسه درمانی به سطوح جوان تر بازگردانده شدند.

به تازگی تیمی از پژوهشگران با هدف مقابله با تغییرات مغز بر اثر پیریکه می تواند به آلزایمر و زوال عقل منجر شود، به بررسی تاثیرات دارویی به نام ریلوزول که برای تاثیر بر مدارهای مغزی مورد استفاده قرار می گیرد پرداختند.

آنا پیریرا سرپرست این تیم تحقیقاتی از دانشگاه راکفلر نیویورک، در ایالات متحده آمریکا در توضیح روند پژوهش های انجام شده گفت: در هنگام پیری و بروز آلزایمر، سیگنال شیمیایی گلوتامات می تواند بین نورون ها تجمع کرده و به مدار مغزی صدمه وارد کند. هنگامی که ما موش های آزمایشگاهی را با داروی ریلوزول تحت درمان قرار دادیم، متوجه مجموعه ای از تغییرات در آن ها شدیم. مهمتر از همه آن که مولکول های مسوول پاکسازی گلوتامات اضافی در این پروسه درمانی به سطوح جوان تر بازگردانده شدند.

در حال حاضر از داروی ریلوزول در درمان اسکلروز جانبی آمیوتروفیک – یک بیماری عصبی که سلول های عصبی در مغز و نخاع را تحت تاثیر قرار می دهد –  استفاده می شود و به همین دلیل می توان اطمینان داشت که این دارو عوارض جانبی نداشته و بدون خطر محسوب می شود.

از سوی دیگر این دارو، باعث دگرگونی فعالیت برخی ژن ها در موش های کهنسال می شود که این تغییرات مشابه آن چه در ساختار بدنی یک موش جوان رخ می دهد ؛ ارزیابی شده و بسیار مهم تلقی می شود.  به عنوان مثال، محققان دریافتند که اصطلاح یک ژن به نام EAAT2، که به آلزایمر مرتبط و نقش مهمی در از بین بردن گلوتامات اضافی رشته های عصبی بازی می کند، با افزایش سن حیوان کاهش می یابد. با این حال، در موش های درمان شده با ریلوزول فعالیت این ژن به سطوح جوانی پایین آمد.

آزمایش های پیشین  نشان داد که این دارو تغییراتی ساختاری در نورون موش به وجود می آورد که  از اختلال و ضعف حافظه جلوگیری می کند.

بر اساس اظهارات رسمی مسوولان دانشگاه راکفلر، هماکنون پریرا و تیم تحقیقاتی وی برای اولین بار در حال آزمایش ریلوزول در بیماران مبتلا به آلزایمر در آزمایش بالینی در بیمارستان این دانشگاه هستند. پریرا در این رابطه گفت: ما امیدواریم که استفاده از یک دارو به شکستن چرخه این سمیت منجر شود که توسط آن گلوتامات می تواند به نورون هایی که به عنوان انتقال دهنده عصبی استفاده می شوند آسیب رسانده و مطالعات ما تا کنون نشان می دهد که ریلوزول ممکن است قادر به انجام این کار باشد.

شرح کامل این پژوهش و نتایج به دست آمده از آن در آخرین شماره مجله روانپزشکی مولکولی Molecular Psychiatry منتشر شده و در اختیار پژوهشگران قرار دارد.

ترجمه: احسان محمدحسینی

No tags for this post.