شناسایی عاملی مزمن شدن بیماری‌های ویروسی
بسیاری از بیماری‌های ویروسی از جمله عفونت ناشی از ویروس HI (ویروس عامل بیماری ایدز) قابلیت تبدیل شدن به حالت مزمن را دارند. سیستم ایمنی بدن افرادی که تحت تاثیر این ویروس‌ها به بیماری مبتلا می‌شوند، نمی‌تواند به طور دائمی ویروس را از بین ببرد.
ویروس HI منجر به نقص سیستم ایمنی و در نتیجه بیماری ایدز می‌شود. این عفونت یک دوره مزمن دارد که در آن سیستم ایمنی بدن قادر به خلاص شدن از پاتوژن عامل بیماری نیست. این نشان می‌دهد که ویروس مستقیما به برخی از سلولهای ایمنی خاص موسوم به سلولهای کمک‌کننده T حمله کرده و آنها را نابود می‌کند.
برخی از سلولهای T به هیچ عنوان تحت تاثیر حمله ویروس قرار نمی‌گیرند، با این حال، عملکرد آنها دچار اختلال می‌شود. سلولهای T که نیروهای دفاعی بدن هستند، به طور معمول در نتیجه تماس‌های شیمیایی، آماده مبارزه شده و به محل حمله ویروس هدایت می‌شوند. اما در مورد ایدز و سایر عفونتهای مزمن، سلولهای T عملا غیرفعال می‌شوند. اما دلیل آن چیست؟
برای پاسخ به این پرسش، محققان ابتدا بررسی کردند که برای مثال در افراد مبتلا به بیماری ایدز، کدام ژنها در سلولهای T غیر فعال شده این بیماران فعالیت می‌کنند. نتایج نشان داد که عملکرد ایمنی این سلولها توسط مسیرهای مختلف سیگنالینگ مهار می‌شود. این مسیرهای سیگنالینگ، به طور آشکار توسط یک تک مولکول موسوم به عامل نکروز تومور یا TNF کنترل می‌شود.
به نظر می‌رسد TNF مسئول پاسخ ضعیف سیستم ایمنی بدن در مورد عفونتهای مزمن است. برای بررسی بیشتر، دانشمندان با انجام آزمایشی روی موشها که از عفونت ویروسی مزمن مشابه HIV رنج می‌بردند، مولکول TNF را در بدن آنها غیر فعال کردند. در نتیجه سلولهای T یک بار دیگر عملکرد عادی خود را از سر گرفتند و پس از ده روز، بدن آنها ویروس را به طور کامل از بین برده و موشها تندرستی خود را بازیافته بودند.
عامل TNF در مورد حملات حاد ویروسی دقیقا اثر متضاد دارد. این عامل در عفونتهای حاد سبب می‌شود سرعت عملکرد سیستم ایمنی بدن افزایش یافته و موجبات نابودی سلولهای آلوده به ویروس را به دست خود این سلولها فراهم می‌کند. بنابراین در عفونت حاد ژنهای TNF به سرعت در مقادیر زیاد تشکیل می‌شوند. اما در عفونتهای مزمن، بدن در دوره زمانی طولانی مقدار کمی از این ژنها را ترشح می‌کند.
از نظر محققان این یک مکانیسم حفاظتی به شمار می‌رود. یک واکنش ایمنی قوی طولانی مدت می‌تواند بافتهای سالم را از بین ببرد. با این حال عملکرد TNF روی سطح مولکولی هنوز تا حد زیادی ناشناخته است. بنابراین دانشمندان در حال حاضر می‌خواهند تا جزئیات عملکرد این ژنها را بررسی کنند.
دانشمندان بر این باورند که این نتایج ممکن است به روش‌های درمانی جدیدی بیانجامد. در حال حاضر داروهایی وجود دارند که می‌توانند اثر TNF را مهار کنند. این مسدودکننده‌های TNF که در درمان بیماری‌های خودایمنی مانند روماتیسم به کار می‌روند، مانع حمله سلولها به خود بدن می‌شوند. بررسی اثرات این داروها روی افراد مبتلا به روماتیسم که همزمان از بیماری ویروسی مزمن رنج می‌برند برای درمان عفونتهای مزمن ویروسی از اهمیت زیادی برخوردار است.
ترجمه: زاهرا جعفری رودپشت
منبع: ژورنال Nature Immunology
No tags for this post.
