کشف علت عدم بازسازی قلب بزرگسالان
به گزارش سینا پرس فارس، این مطالعه نشان می‌دهد که برقراری ارتباط آرام بین سلول‌های قلب و محیط اطرافشان، این اندام را از سیگنال‌های مضر مرتبط با استرس‌هایی مانند فشار خون بالا محافظت می‌کند، اما به قیمت جلوگیری از دریافت سیگنال‌هایی که باعث بازسازی سلول‌های قلب می‌شود.
برنهارد کوهن، استاد اطفال و مدیر انستیتوی اطفال می‌گوید: «این مقاله توضیحی برای اینکه چرا قلب‌های بالغ خودشان را بازسازی نمی‌کنند، اما موش‌های تازه متولد شده و قلب انسان‌ها این کار را انجام می‌دهند، ارائه می‌کند.» این یافته‌ها پیشرفت مهمی در درک اساسی از چگونگی رشد قلب با افزایش سن و چگونگی رشد آن است. برای مقابله با استرس تکامل یافته است.
در حالی که پوست و بسیاری از بافت های دیگر بدن انسان توانایی ترمیم خود را پس از آسیب حفظ می کنند، این امر در مورد قلب صادق نیست. در طول رشد جنینی و جنینی انسان، سلول های قلب تحت تقسیم سلولی قرار می گیرند تا عضله قلب را تشکیل دهند. اما وقتی سلول های قلب در بزرگسالی بالغ می شوند، وارد یک حالت نهایی می شوند که در آن دیگر نمی توانند تقسیم شوند.
کوهن گفت: "پوشش هسته ای یک لایه غیرقابل نفوذ است که مانند آسفالت در بزرگراه از هسته محافظت می کند." مانند منهول‌های این آسفالت، منافذ هسته‌ای مسیرهایی هستند که به اطلاعات اجازه می‌دهند از سد عبور کرده و به هسته برسند.
لیو با استفاده از میکروسکوپ با وضوح فوق العاده، تعداد منافذ هسته ای سلول های قلب موش یا کاردیومیوسیت ها را مشاهده و شمارش کرد. تعداد منافذ در طول رشد 63 درصد کاهش یافت، از میانگین 1856 در سلول های جنینی به 1040 در سلول های نوزاد و تنها 678 در سلول های بالغ. این یافته‌ها توسط استولز تأیید شد که از میکروسکوپ الکترونی برای نشان دادن کاهش چگالی منافذ هسته‌ای در سراسر رشد سلول‌های قلب استفاده کرد.
در تحقیقات قبلی، کوهن و تیم او نشان دادند که ژنی به نام Lamin b2 که در موش‌های تازه متولد شده بسیار بیان می‌شود اما با افزایش سن کاهش می‌یابد، برای بازسازی قلب مهم است.
در مطالعه جدید، آنها نشان می دهند که مسدود کردن بیان Lamin b2 در موش منجر به کاهش تعداد منافذ هسته ای می شود. موش‌هایی که دارای منافذ هسته‌ای کمتری بودند، انتقال پروتئین‌های سیگنال‌دهنده به هسته و کاهش بیان ژن را کاهش دادند، که نشان می‌دهد کاهش ارتباط با افزایش سن ممکن است باعث کاهش ظرفیت بازسازی قلب شود.
کوهن توضیح داد: «این یافته‌ها نشان می‌دهد که تعداد منافذ هسته‌ای، شار اطلاعات را به درون هسته کنترل می‌کند. همانطور که سلول های قلب بالغ می شوند و منافذ هسته ای کاهش می یابد، اطلاعات کمتری به هسته می رسد.
محققان از مدل موش فشار خون بالا برای درک اینکه چگونه منافذ هسته ای در این فرآیند بازسازی نقش دارند، استفاده کردند. موش هایی که برای بیان منافذ هسته ای کمتر مهندسی شده بودند، مدولاسیون کمتری از مسیرهای ژنی درگیر در بازسازی مضر قلب را نشان دادند. این موش ها همچنین عملکرد قلب و بقای بهتری نسبت به همتایان خود با منافذ هسته ای بیشتر داشتند.
کوهن گفت: "ما از بزرگی اثر محافظتی داشتن منافذ هسته ای کمتر در موش های مبتلا به فشار خون بالا شگفت زده شدیم." با این حال، داشتن مسیرهای ارتباطی کمتر سیگنال‌های مفیدی مانند سیگنال‌هایی که بازسازی را ترویج می‌کنند را نیز محدود می‌کند.
مترجم: فتانه حق پرست
منبع: scitechdaily
