درمان سرطان بوسیله افزایش تعداد میتوکندری‌ها
به گزارش سینا پرس فارس، محققان سوئدی با افزایش تعداد میتوکندری‌ها در سلول‌ها، تومورهای سرطانی موش را با موفقیت درمان کردند. این تیم با سلول‌های سرطانی کلیه کار کرد و دریافت که درمان آنها با پروتئینی به نام "LONP۱" امکان‌پذیر است.
محققان می‌گویند، با افزایش تعداد میتوکندری‌ها، سلول‌هایی که قبلاً به داروی سرطان مقاوم بودند، اکنون به آن پاسخ می‌دهند.
محققان موسسه "کارولینسکا" در سوئد پس از افزایش تعداد میتوکندری‌ها در سلول‌ها، درمان تومورها را در موش‌ها با موفقیت نشان دادند. این در حالی است که این تومورها قبلاً به درمان سرطان مقاوم بودند.
محققان در سراسر جهان روش‌های مختلفی را برای درمان سرطان امتحان می‌کنند. در حالی که هدف برخی از آنها متوقف کردن تقسیم سلولی در تومورها است، برخی دیگر در تلاش هستند تا توانایی‌های سیستم ایمنی انسان را برای شناسایی و شکست سلول‌های سرطانی تقویت کنند.
همچنین کار برای درک اینکه سلول‌های سالم چگونه سرطانی می‌شوند و برای جلوگیری از آنها چه کاری می‌توان انجام داد در حال انجام است.
در همین راستا جایزه نوبل پزشکی در سال ۲۰۱۹ به دانشمندانی اعطا شد که چگونگی درک سلول‌ها و سازگاری با اکسیژن در دسترس را مطالعه کردند که در مکانیسم ژنی به نام "فون هیپل-لیندو"(VHL) وجود دارد.
نقش VHL در سرطان
ژن VHL بخشی از سیستم تشخیص اکسیژن درون سلول است. در شرایط عادی، پروتئین تولید شده توسط ژن VHL روی پروتئین دیگری به نام HIF عمل می‌کند، اما اگر ژن VHL جهش یافته باشد، پروتئین آن نمی‌تواند بر HIF اثر کند و این منجر به شرایطی می‌شود که سلول‌ها طوری رفتار می‌کنند که حتی اگرچه اکسیژن ممکن است فراوان باشد، گویی اکسیژن در دسترس نیست که به این شرایط، "سندرم VHL" می‌گویند.
مطالعات نشان داده‌اند که "سندرم VHL" خطر ابتلا به تومورهای بدخیم و همچنین خوش‌خیم را به شدت افزایش می‌دهد. سرطان کلیه ناشی از سندرم VHL عواقب بدی دارد و تنها ۱۲ درصد از افراد مبتلا به این بیماری بیش از پنج سال از زمان تشخیص زنده می‌مانند.
"سوزان شیلیسیو" دانشیار دپارتمان میکروبیولوژی، تومور و زیست‌شناسی سلولی و تیمش در موسسه کارولینسکا، محتوای پروتئین سلول‌های سرطانی ناشی از سندرم VHL و سلول‌های گروه دیگری از افراد که دارای جهش در سلول‌های سرطانی در مکان دیگری هستند را مطالعه کردند. این جهش دیگر که "چوواش"(Chuvash) نامیده می‌شود نیز منجر به کمبود اختلالات اکسیژن می‌شود، اما منجر به ایجاد تومور نمی‌شود.
تفاوت بین این دو، تعداد میتوکندری در سلول‌ها است. در حالی که سندرم VHL منجر به تعداد کم میتوکندری شد، جهش چوواش موجب کاهش تعداد میتوکندری‌ها در سلول‌ها نشد. به خوبی شناخته شده است که میتوکندری در سلول‌ها از اکسیژن برای تولید انرژی استفاده می‌کند. با این حال، چگونگی سازگاری آنها با محیط‌های کم‌اکسیژن و نقشی که در مقاومت در برابر درمان‌های سرطان ایفا می‌کنند، درک نشده است.
اما چگونه بازیابی تعداد میتوکندری می‌تواند به شکست سرطان کمک کند؟
"شیلیسیو" و تیمش روی سلول‌های سرطانی کلیه ناشی از VHL کار کردند و دریافتند که درمان آنها با پروتئینی به نام LONP۱ آنها را به داروی سرطان "سورافنیب" حساس می‌کند. پروتئین LONP۱ یک مهارکننده پروتئاز میتوکندری است، به این معنی که آنزیم‌هایی را که مسئول تجزیه میتوکندری هستند، متوقف می‌کند.
با افزایش مجدد تعداد میتوکندری‌ها، سلول‌هایی که قبلاً به داروی سرطان مقاوم بودند، اکنون به آن پاسخ می‌دادند. محققان از این رویکرد درمانی در مدل‌های موش استفاده کردند و دریافتند که رشد تومور را کاهش می‌دهد.
"شوئیجی لی" محقق فوق دکتری در تیم "شیلیسیو" گفت: ما امیدواریم که این دانش جدید راه را برای مهارکننده‌های پروتئاز LONP۱ خاص‌تر برای درمان سرطان کلیه مرتبط با VHL هموار کند. یافته‌های این تحقیق در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.
منبع: ایسنا
