کشف جهشی که طول عمر را افزایش می دهد
به گزارش سیناپرس اردبیل،RNA یک انتقال دهنده اطلاعات مهم در سلول های ما است و به عنوان یک طرح اولیه برای تولید پروتئین عمل می کند. هنگامی که RNA تازه تشکیل شده پردازش می شود، اینترون ها حذف می شوند تا mRNA بالغ تولید شود. این برش به عنوان پیچیدن شناخته می شود و توسط مجموعه ای به نام Spliceosome کنترل می شود.
دکتر ونمینگ هوانگ، دانشمند ماکس پلانک که این کشف را انجام داد، می‌گوید: «ما ژنی به نام PUF60 در کرم‌ها پیدا کردیم که در پیوند RNA نقش دارد و طول عمر را تنظیم می‌کند». جهش های این ژن منجر به پیرایش نادرست و حفظ اینترون ها در RNA های خاص شد. در نتیجه، پروتئین های مربوطه کمتری از RNA تولید شد. به‌طور شگفت‌انگیزی، کرم‌هایی با جهش ژن PUF60 به‌طور قابل‌توجهی بیشتر از کرم‌های معمولی زنده ماندند. به‌ویژه تحت تأثیر این تولید معیوب، برخی از پروتئین‌هایی بودند که در مسیر سیگنال‌دهی mTOR نقش دارند. این مسیر سیگنالینگ یک حسگر مهم برای در دسترس بودن غذا است و به عنوان مرکز کنترل متابولیسم سلولی عمل می کند. این مدت طولانی است که تمرکز تحقیقات پیری به عنوان هدف داروهای بالقوه ضد پیری بوده است. محققان همچنین توانستند در کشت های سلولی انسان نشان دهند که کاهش سطح فعالیت PUF60 منجر به فعالیت کمتر مسیر سیگنالینگ mTOR می شود.
آدام آنتیبی، مدیر ماکس پلانک که این مطالعه را رهبری می‌کرد، می‌گوید: «ما فکر می‌کنیم که با تغییر سرنوشت اینترون‌ها در RNA، مکانیسم جدیدی را کشف کرده‌ایم که سیگنال‌دهی mTOR و طول عمر را تنظیم می‌کند. جالب اینجاست که بیماران انسانی نیز با جهش های مشابه در ژن PUF60 وجود دارند. این بیماران دارای نقص رشد و اختلالات رشد عصبی هستند. شاید در آینده بتوان با تجویز داروهایی که فعالیت mTOR را کنترل می کنند به این بیماران کمک کرد. اما البته، این نیاز به تحقیقات بیشتری دارد».
منبع:new atlas
مترجم: پریناز نصرتی
