مصرف قند، اختلال در باکتریهای روده و چاقی
به گزارش سیناپرس اردبیل، یافتههای جدید دقیقاً نشان میدهد که چگونه برخی از باکتریهای روده میتوانند در برابر اثرات مضر رژیم غذایی پرچرب محافظت کنند و چگونه قند رژیمی میتواند این مکانیسمهای محافظتی را مختل کند.
دانشمندان در مورد روشهایی که تریلیونها باکتری در روده ما میتوانند بر سلامت عمومی ما تأثیر بگذارند بیشتر میآموزند، در حال جمعآوری بینشهای منحصربهفردی نیز هستند که متوجه بشوند دقیقاً چگونه انتخابهای غذایی ضعیف باعث ایجاد مشکلات سلامتی خاص میشوند. در این مطالعه جدید، محققان ابتدا بر روی آنچه که یک رژیم غذایی پرچرب و قند بالا با میکروبیوم موشها انجام میدهد، با توجه به نوع خاصی از سلولهای ایمنی تمرکز کردند.
این سلولهای ایمنی که Th17 نامیده میشوند، زیرمجموعهای تخصصی از سلولهای T هستند که به محافظت از روده در برابر برخی باکتریهای بیماریزا کمک میکنند. سطوح پایین سلول های Th17 با بیماری های متابولیک و شرایط التهابی مرتبط است.
ایوایلو ایوانوف، محقق ارشد این پروژه توضیح داد: «این سلولهای ایمنی مولکولهایی تولید میکنند که جذب لیپیدهای «بد» از رودهها را کاهش میدهند و التهاب روده را کاهش میدهند. به عبارت دیگر، آنها روده را سالم نگه میدارند و از بدن در برابر جذب لیپیدهای بیماریزا محافظت میکنند». حیوانات به سرعت چندین ویژگی بیماری متابولیک (افزایش وزن، عدم تحمل گلوکز) را ایجاد کردند و کاهش سلولهای Th17 روده را نشان دادند.
اما حتی به طور خاص تر، محققان دریافتند که کاهش سطح Th17 به دلیل تغییرات ناشی از رژیم غذایی در میکروبیوم روده است. باکتری های شناخته شده برای ترویج Th17 با سایر گونه های باکتری روده جایگزین شدند. و بخصوص قند بود که به نظر می رسید جمعیت باکتری های مضر روده را افزایش می دهد که در نهایت سطح Th17 را کاهش می دهد. جالب توجه است، تا زمانی که حیوانات سطوح بالایی از باکتری های روده شناخته شده برای القای Th17 را حفظ کنند، رژیم غذایی چرب منجر به اثرات متابولیکی منفی نمی شود.
شکر باکتری های رشته ای را از بین می برد و سلول های محافظ Th17 در نتیجه ناپدید می شوند. زمانی که ما موشها را با رژیم غذایی پرچرب و بدون قند تغذیه کردیم، آنها سلولهای Th17 روده را حفظ کردند و از ابتلا به چاقی و پیش دیابت کاملاً محافظت شدند، حتی اگر همان تعداد کالری دریافت کردند.
با این حال، هر گونه مزایای سلامت متابولیک که با حذف قند از رژیم غذایی موش به دست میآید، تنها در حضور باکتریهای روده القاکننده Th17 آشکار بود. بدون آن ترکیب میکروبی خاص، حیواناتی که در رژیمهای غذایی پرچرب و کم قند تنظیم شده بودند، همچنان وزن اضافه میکردند و به سندرم متابولیک مبتلا میشدند.
ایوانوف افزود: «این نشان میدهد که برخی از مداخلات رایج در رژیم غذایی، مانند به حداقل رساندن قندها، ممکن است فقط در افرادی مؤثر باشد که جمعیتهای باکتریایی خاصی در میکروبیوت خود دارند». به گفته ایوانوف، برخی از افراد ممکن است از پروبیوتیک هایی بهره مند شوند که به افزایش سطح باکتری های روده مولد Th17 کمک می کند. اما از آنجایی که میکروبیومهای موش با انسانها متفاوت است، دقیقاً مشخص نیست که چه نوع باکتریهایی میتوانند بهینه باشند، و حتی با این دانش، یک پروبیوتیک هدفمند فقط در سناریوهایی مفید خواهد بود که پزشکان مطمئن باشند که فرد به این میکروبهای خاص نیاز دارد.
شاید واضح ترین نتیجه از یافته ها این باشد که یکی از راه هایی که قند رژیم غذایی می تواند منجر به مشکلات متابولیک شود، تغییر سطح Th17 در روده است. و ایوانف آیندهای را حدس میزند که در آن Th17 بهجای تلاش برای تعدیل واسطههای باکتریایی، مستقیماً مورد هدف درمانی قرار میگیرد.
محققان میگویند:« مطالعه ما تاکید می کند که تعامل پیچیده بین رژیم غذایی، میکروبیوتا و سیستم ایمنی نقش کلیدی در ایجاد چاقی، سندرم متابولیک، دیابت نوع 2 و سایر شرایط ایفا می کند». این نشان میدهد که برای سلامتی مطلوب، نه تنها تغییر رژیم غذایی، بلکه بهبود میکروبیوم یا سیستم ایمنی رودهتان، برای مثال، با افزایش باکتریهای القاکننده سلول Th17، مهم است».
منبع: new atlas
مترجم: پریناز نصرتی