پروتئین جوانی، احیا کننده چشم
به گزارش خبرگزاری سیناپرس، دانشمندانی که روند پیری چشم را مطالعه می کنند، به کشف مهمی در مورد نقش پروتئین به اصطلاح "جوانی" دست یافته اند و نشان داده اند که چگونه فرآیند بازسازی سلولی را تقویت می کند و چشم ما را از اثرات پیری حفظ می کند. آزمایش‌ها بر روی موش‌هایی که این پروتئین را نداشتند نشان داد که عدم وجود این پروتئین خاص منجر به انحطاط سریع در شبکیه می شود که نشان می‌دهد این پروتئین نقش محافظتی مهمی در برابر کاهش بینایی مرتبط با افزایش سن دارد.
این مطالعه به رهبری دانشمندان مؤسسه ملی چشم ایالات متحده، بر روی پروتئینی به نام فاکتور مشتق از اپیتلیوم رنگدانه (PEDF) متمرکز است. این پروتئین نقش واسطه ای مهمی در فرآیند بازسازی طبیعی چشم ایفا می کند. این سلول توسط لایه ای از سلول های پشتیبان به نام اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) تولید می شود که در زیر سلول های گیرنده نوری حساس به نور شبکیه قرار می گیرد و به بازسازی و پر شدن آنها در زمان فرسودگی لبه های بیرونی کمک می کند. این توانایی با افزایش سن و در افراد مبتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) کاهش می‌یابد که منجر به از دست دادن بینایی می‌شود.
پاتریشیا بِسِرا، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: مردم PEDF را پروتئین «جوانی» نامیده‌اند، زیرا این پروتئین در شبکیه‌های جوان فراوان است، اما در طول پیری کاهش می‌یابد. این مطالعه برای اولین بار نشان داد که تنها حذف PEDF منجر به تغییرات ژنی زیادی می شود که پیری در شبکیه را القا می کند.
از آنجایی که PEDF توسط سلول‌های RPE ترشح می‌شود، به گیرنده‌ای به نام PEDF-R متصل می‌شود و به تجزیه مولکول‌های لیپیدی که بخش‌های بیرونی سلول‌های گیرنده نوری را در بر می‌گیرند، کمک می‌کند. این یک عملکرد حیاتی از فرآیند بازیافت است که سلول‌های گیرنده را تازه و عملکردی نگه می‌دارد، و در حالی که تحقیقات قبلی نشان داده است که سطوح PEDF با افزایش سن کاهش می‌یابد، اما هنوز مشخص نیست که آیا عدم حضوراین پروتئین به طور موثر باعث کاهش بینایی می‌شود یا صرفاً با آن ارتباط دارد.
بنابراین دانشمندان موش ها را طوری مهندسی ژنتیک کردند که فاقد ژن PEDF باشند و ساختار سلولی شبکیه را مورد مطالعه قرار دادند. این نشان داد که هسته‌های سلولی RPE بزرگ شده‌اند، که این تیم معتقد است نشان‌دهنده تغییرات DNA سلول‌ها است. سلول ها همچنین چهار ژن مرتبط با پیری را فعال کرده بودند و سطوح گیرنده PEDF بسیار کمتر از حد طبیعی بود. علاوه بر این، لایه RPE شبکیه دارای تجمعی از لیپیدهای فرآوری نشده و اجزای بخش بیرونی بوده است.
ایوان ربوستین، دیگرنویسنده ارشد این مطالعه، گفت: یکی از قابل توجه‌ترین چیزها کاهش گیرنده PEDF در سطح سلول‌های RPE در موش فاقد پروتئین PEDF بود. به نظر می رسد نوعی چرخه شامل PEDF وجود دارد که سطوح PEDF-R و متابولیسم لیپید را در RPE حفظ می کند.
این تغییرات در لایه RPE و تغییرات در بیان ژن مشابه تغییراتی است که در شبکیه های پیر دیده می شود. دانشمندان می گویند که نتایج PEDF را به عنوان یک پروتئین محافظ و تنظیم کننده مهم در تغییرات مرتبط با سن در سلول های گیرنده نور شبکیه و در نتیجه بینایی ما قرار می دهد.
بِسِرا می‌گوید: ما همیشه فکر می‌کردیم که آیا از دست دادن PEDF ناشی از افزایش سن است یا باعث افزایش سن سلول ها می‌شود. این مطالعه، به خصوص با ارتباط واضح با تغییر متابولیسم لیپید و بیان ژن، نشان می‌دهد که از دست دادن PEDF عامل تغییرات مرتبط با پیری در شبکیه است.
این مطالعه در مجله بین المللی علوم مولکولی و موسسه ملی چشم ایالات متحده منتشر شده است.
منبع: newatlas.com
مترجم: کیانوش کرمی
