بافت آسیب دیده کبد ترمیم می شود
به گزارش سیناپرس؛ محققان موسسه سالک واقع در آمریکا می گویند، یافته های جدید ما می تواند به توسعه درمان های جدید برای عفونت، سرطان و بیماری های ژنتیکی کبد و همچنین بیماری های متابولیک مانند استئاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) منجر شود.
پژوهشگران قبلاً نشان داده بودند که چگونه عوامل موسوم به «یاماناکا»، می توانند روند پیری را کند کرده و ظرفیت بازسازی بافت عضلانی را در موش ها بهبود بخشند. عوامل یاماناکا، ترکیبی از پروتئین هایی هستند که نحوه کپی شدن DNA را برای تبدیل شدن به سایر پروتئین ها کنترل می کنند.
در آخرین مطالعه خود، نویسندگان مقاله جدید از عوامل یاماناکا استفاده کردند تا ببینند که آیا می توان در عین افزایش و بهبود عملکرد کبد، طول عمر موش ها را نیز افزایش داد یا خیر. این فرآیند شامل جوان سازی بخشی از سلول های کبدی بالغ است که باعث رشد سلولی می شود.
آن ها می گویند: کبد نسبت به سایر اندام ها در ترمیم بافت آسیب دیده موثرتر است. لذا ما جهت بررسی قابلیت بهبود بازسازی بافت پستانداران، کارآیی عوامل یاماناکا را در مدل کبد موش آزمایش کردیم. به گزارش سیناپرس؛مساله ای که بسیاری از محققان در این زمینه با آن روبرو هستند این است که چگونه بیان عوامل مورد نیاز برای بهبود عملکرد سلولی را کنترل کنند، زیرا برخی از این مولکول ها می توانند باعث رشد بی رویه سلولی از جمله سرطان شوند.
برای رفع این موضوع، تیم تحقیقاتی از یک پروتکل کوتاه مدت فاکتور یاماناکا استفاده کردند که در آن موش ها تنها یک روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس این تیم با گرفتن نمونه های دوره ای و نظارت دقیق بر نحوه تقسیم سلولی، فعالیت سلول های کبدی تا حدی برنامه ریزی شده، را دنبال کردند. پس از نه ماه یعنی تقریباً یک سوم از طول عمر حیوان هیچ یک از موش ها توموری نداشتند.
محققان اظهار داشتند: عوامل یاماناکا قابلیت افزایش بازسازی کبد در بافت آسیب دیده را دارند، اما جنبه منفی این است که می توانند باعث ایجاد تومور شوند. خوشبختانه نتایج بررسی های ما نشان داد که پروتکل القایی کوتاه مدت ما اثرات کاملا مثبتی دارد یعنی بازسازی بهبود یافته کبد بدون ایجاد سرطان.
دانشمندان فوق در حین مطالعات خود به کشف دیگری نیز دست یافتند. ژنی به نام Top2a در برنامه ریزی مجدد سلول های کبدی نقش دارد و تا یک روز پس از درمان کوتاه مدت فاکتور یاماناکا بسیار فعال است.
به گزارش سیناپرس؛ژن فوق، آنزیم توپوایزومراز 2a را که به شکستن و پیوستن مجدد رشته های DNA کمک می کند، رمزگذاری می کند. هنگامی که محققان ژنی را که سطح توپوایزومراز 2a را کاهش می داد مسدود کردند، شاهد کاهش 40 برابری در نرخ برنامه ریزی مجدد سلولی بودند که منجر به تولید تعداد خیلی کمتری از سلول های جوان شد.
آن ها اظهار داشته اند: هنوز مطالعات بیشتری برای درک عمیق اساس مولکولی زیربنای رویکردهای مربوط به برنامه ریزی جوان سازی سلولی نیاز است و این نیاز، لزوم توسعه درمان های پزشکی مؤثر و جهانی و معکوس کردن اثرات بیماری های انسانی را برجسته می نماید.
به گزارش سیناپرس؛یافته های تحقیقاتی فوق در مجله Cell Reports منتشر شده اند.
ترجمه: سنا دلفیه
