تبدیل سلول‌های سرطان روده بزرگ به بافت طبیعی با یک ژن منفرد
سرطان روده بزرگ دومین عامل مرگ و میر مرتبط با سرطان در کشورهای توسعه یافته محسوب می‌شود و سالانه 700 هزار نفر در اثر ابتلا به این بیماری جان خود را از دست می‌دهند.
در 90 درصد تومورهای روده بزرگ، جهش‌های غیرفعال‌کننده در ژن سرکوبگر تومور موسوم به پولیپ آدنوماز (Apc) مشاهده می شود. اگرچه به نظر می‌رسد که این جهش‌ها باعث آغاز سرطان روده بزرگ هستند، اما هنوز مشخص نیست که آیا غیرفعال کردن Apc در رشد و بقای تومور نیز نقشی ایفا می‌کند یا خیر.
محققان کالج پزشکی ویل کرنل در نیویورک در تحقیقات خود دریافتند، بازگرداندن سطوح طبیعی این ژن در موش‌های مبتلا به سرطان، روند رشد تومور را متوقف کرده و عملکرد روده را ظرف 4 روز به حالت طبیعی بازمی‌گرداند. تومورها در عرض 2 هفته حذف شده و نشانه‌های سرطان یک ماه بعد از بین می‌روند.
از یک روش ژنتیکی برای مختل کردن دقیق و برگشت‌پذیر فعالیت ژن Apc در موش‌های مبتلا به سرطان روده بزرگ استفاده شد. مدل‌های حیوانی جدید قادر به توسعه سرطان روده بزرگ با شباهت زیاد به نمونه‌های انسانی هستند.
سرکوب این ژن موجب فعال شدن مسیر سیگنال‌دهی Wnt شد که در کنترل تکثیر سلولی، مهاجرت و بقای سلولی نقش دارد.
با فعال شدن مجدد ژن Apc، سیگنال‌دهی Wtn به سطوح طبیعی بازگشته، تکثیر سلول‌های تومور متوقف شده و سلول‌های روده عملکرد طبیعی خود را بدست آورند.
این یافته اثبات می‌کند که بازیابی عملکرد ژن سرکوبگر تومور Apc موجب توقف رشد و پسرفت تومور شده و می‌تواند مسیر را برای توسعه روش‌های موثر درمان سرطان در آینده هموار کند.
نتایج این تحقیق در مجله Cell منتشر شد.
No tags for this post.
