کاهش آسیب عروق در بیماران دیابتی

سلول های اندوتلیال (endothelial cells)، لایه داخلی رگ های خونی و عروق لنفاوی را شکل می دهند. این سلول ها، عامل ایجاد رگ ها و عروق خونی جدید، تنظیم حرکت گازها و مایعات بین خون و بافت های اطراف، و کمک به تنظیم فشار خون هستند.

در دیابت، سلول های اندوتلیال از هم جدا می شوند و این شرایط، مراحل اولیه تخریب عروق هستند. پژوهشگران کالج پزشکی جورجیا (آمریکا) به شواهد تازه ای دست یافته اند که نشان می دهد، عامل دیگری در تخریب عروق دخالت دارد.

سطوح آنزیم PDIA1 که باعث تعادل یا هموتازیست (homeostasis) سلول های اندوتلیال و همچنین تولید عروق خونی جدید می شود، در دیابت کاهش پیدا می کند؛ این درحالی است که فعالیت ژن Drp1 افزایش می یابد. این ژن که تنظیم کننده کلیدی تسیم میتوکندریایی است، توسط PDIA1 تنظیم می شود.

عدم تعادل درنتیجه کاهش سطح آنزیم PDIA1، باعث جدا شدن سلول های اندوتلیال می شود. این مسأله باعث ایجاد چرخه معیوبی می شود که در آن، حجم بالایی از گونه های اکسیژن واکنش پذیر (ROS) توسط میتوکندری ساخته می شوند.

در این زمان، ژن های Drp1 بیشتری فعال می شوند. چسب بیولوژیکی که باعث اتصال سلول های اندوتلیال به هم می شود، گسسته شده و ارتباط سلول ها با یکدیگر، قطع می گردد.

نتایج به دست آمده در این مطالعه، مسیر را برای توسعه اهداف درمانی جدید برای بیماری های مرتبط با پیری سلول های اندوتلیال از جمله دیابت، بیماری های قلبی- عروقی و اختلالات مرتبط با سن فراهم می کنند.

نتایج این مطالعه در مجله Cell Reports منتشر شد.

 

منبع: medicalxpress

No tags for this post.