پژوهشی تازه نشان می‌دهد ضعف سالمندی فقط نتیجه تحلیل عضلات نیست؛ اختلال در اتصال عصب و عضله نقش اصلی را بازی می‌کند و شاید بتوان آن را درمان کرد.
به گزارش سینا پرس، تا امروز تصور رایج این بود که ضعف و ناتوانی در دوران سالمندی عمدتاً نتیجه تحلیل رفتن عضلات است. اما مطالعه‌ای جدید به رهبری دانشگاه میزوری نشان می‌دهد داستان پیچیده‌تر از این است: در بسیاری از سالمندان، مشکل اصلی نه در خود عضله، بلکه در ارتباط میان عصب و عضله است.
بر اساس این پژوهش که در نشریه «Journal of Clinical Investigation» منتشر شده، در سالمندانی که ضعف واقعی در پاهای خود داشتند، سیگنال‌های عصبی در برخی افراد تا ۳۵ درصد از نقاط اتصال عصب به عضله اصلاً نمی‌رسید. خطاهای زمانی این سیگنال‌ها نیز حدود ۲۵۰ درصد بیشتر از بزرگسالان جوان بود. نکته مهم اینجاست که هرچه پاها ضعیف‌تر می‌شدند، این دو مشکل نیز وخیم‌تر می‌شدند.
آنچه در آزمایش‌ها دیده شد
در بخش انسانی مطالعه، ۱۰ سالمند با میانگین سنی ۸۶ سال و ۸ بزرگسال جوان با میانگین سنی حدود ۳۰ سال شرکت کردند. ۹ نفر از ۱۰ سالمند ضعف واضح در پاهای خود داشتند. پژوهشگران با الکترودهای سوزنی نازک در ران، پالس‌های کوچکی به عصب می‌فرستادند و پاسخ تک‌تک فیبرهای عضلانی را ثبت می‌کردند.
نتیجه قابل‌توجه بود:
در حالی که عضله سالم به هر پالس دقیق پاسخ می‌دهد، در سالمندان ضعیف پاسخ‌ها با زمان‌بندی نامنظم برمی‌گشتند و برخی پاسخ‌ها اصلاً بازنمی‌گشتند. مهم‌تر اینکه حتی وقتی قدرت نسبت به اندازه عضله سنجیده می‌شد، پاهای ضعیف‌تر باز هم سیگنال‌های بدتری داشتند؛ یعنی کوچک شدن عضله به‌تنهایی توضیح‌دهنده این ضعف نبود.
مقصر اصلی: کانالی به نام NaV1.4در آزمایش‌های حیوانی، مشکل دقیقاً در نقطه تلاقی عصب و عضله خود را نشان داد. فیبرهای عضلانی موش‌ها و موش‌های صحرایی پیر، «تقویت الکتریکی اضافی» را که عضلات جوان به‌عنوان پشتیبان در برابر سیگنال‌های ازدست‌رفته دارند، از دست داده بودند.
تصویربرداری از بافت‌ها دلیل احتمالی را آشکار کرد:
حیوانات پیر مقدار کمتری از کانالی به نام NaV1.۴ داشتند؛ کانالی که فقط در عضلات اسکلتی یافت می‌شود و در همان نقطه اتصال متمرکز است. در موش‌ها، این کاهش به عضلات «سریع‌انقباض» که برای حرکات سریع و قدرتمند استفاده می‌شوند آسیب می‌زد، اما عضلات «کند‌انقباض» که برای استقامت ساخته شده‌اند دست‌نخورده می‌ماندند.
این یافته با تجربه روزمره سالمندان همخوانی دارد:
بلند شدن سریع از صندلی سخت می‌شود، اما راه رفتن آرام و مداوم کمتر آسیب می‌بیند. برای اثبات اینکه از دست دادن این کانال به‌تنهایی می‌تواند باعث مشکل شود، پژوهشگران سمومی را به عضلات پای موش‌های صحرایی بالغ تزریق کردند که به‌طور موقت این کانال را مسدود می‌کند. این موش‌ها دچار همان خطاهای زمانی و شکست‌های سیگنالی شدند که در حیوانات پیر و سالمندان دیده می‌شد.
یک داروی آزمایشی و نتیجه امیدبخش اما موقت
تیم تحقیقاتی سپس دارویی آزمایشی را بررسی کرد که با دور زدن مشکل کانال ازدست‌رفته، ترمز موجود بر سر راه تحریک‌پذیری فیبرهای عضلانی را آزاد می‌کند. در ۹ موش صحرایی پیر، یک دوز از این دارو نیروی عضلانی تحریک‌شده الکتریکی را به‌طور میانگین ۱۴ درصد افزایش داد و بیش از نیمی از شکاف قدرت میان موش‌های پیر و جوان را جبران کرد.
در یک کارآزمایی یک‌هفته‌ای و دوسوکور، قدرت گرفتن دست در گروه دریافت‌کننده دارو حدود ۱۱ درصد افزایش یافت، در حالی که در گروه دارونما حدود ۱۰ درصد کاهش داشت. اما حدود یک روز پس از قطع دارو، این تفاوت از بین رفت؛ یعنی سودمندی دارو فقط تا زمانی که دارو فعال بود، ادامه داشت و اثر پایدار نداشت.
آیا این یافته‌ها به درمان انسانی منجر می‌شود؟
رویکردهای فعلی برای مقابله با ضعف سالمندی بر ورزش و تغذیه متمرکز است؛ روش‌هایی که اثربخشی یکنواخت ندارند و پایبندی به آن‌ها دشوار است. داروهایی که برای افزودن توده عضلانی ساخته شده‌اند نیز تنها بهبودهای محدودی در عملکرد ایجاد کرده‌اند. هدف قرار دادن اتصال عصب-عضله مسیری متفاوت است و در صورت موفقیت، می‌تواند به کسانی کمک کند که ورزش برایشان دشوار است.
با این حال، پژوهشگران هشدار می‌دهند این مطالعه محدودیت‌های مهمی دارد. بخش انسانی مطالعه فقط شامل ۱۸ نفر بود و بیشتر آزمایش‌های حیوانی روی موش‌های نر و در گروه‌های کوچک انجام شده است. همچنین، تحلیل بافت انسانی NaV1.۴ بر نمونه‌های جراحی از افرادی متفاوت با داوطلبان ضعف پا استوار بود، بنابراین ارتباط میان از دست دادن کانال و ضعف در انسان غیرمستقیم است. داروی آزمایشی نیز اثر خود را حدود یک روز پس از قطع مصرف از دست داد و ایمنی و اثربخشی بلندمدت آن بررسی نشد.
این مطالعه همچنین تا حدی توسط شرکت داروسازی NMD Pharma حمایت مالی شده است.
این مطالعه نشان می‌دهد ضعف دوران سالمندی شاید فقط خستگی و تحلیل عضلات نباشد. یک ارتباط معیوب میان عصب و عضله به‌نظر می‌رسد سهم واقعی و بالقوه قابل‌درمانی در این مشکل داشته باشد. اما تنها کارآزمایی‌های انسانی با گروه‌های بزرگ‌تر می‌توانند نشان دهند که آیا این مسیر به درمانی مؤثر برای میلیون‌ها سالمند تبدیل خواهد شد یا نه.