پژوهشگران سازوکار زیستی جدیدی را در مغز شناسایی کردهاند که میتواند توضیح دهد چرا تجربههای استرسزا و آسیبهای دوران کودکی، حساسیت فرد به استرس و مشکلات سلامت روان در سالهای بعد را افزایش میدهند.
به گزارش سیناپرس، تجربههای نامطلوب دوران کودکی میتوانند تأثیرات خود را تا سالها و حتی دههها بعد حفظ کنند و خطر بروز مشکلات جسمی و روانی را در بزرگسالی افزایش دهند. با وجود این، دانشمندان تاکنون درک کاملی از چگونگی ثبت این تجربهها در بدن و مغز نداشتهاند.
اکنون پژوهشگران چند مرکز علمی در آمریکا، در مطالعهای روی موشها، سازوکاری را شناسایی کردهاند که نشان میدهد استرس در سالهای ابتدایی زندگی میتواند نحوه فعالیت برخی ژنها در سلولهای مغزی را برای مدت طولانی تغییر دهد.
ردپای استرس در بخشی از مغز
تمرکز این مطالعه بر ناحیهای از مغز به نام ناحیه تگمنتوم شکمی (VTA) بود؛ بخشی از مغز که در تنظیم دوپامین و در نتیجه فرآیندهایی مانند پاداش، انگیزه و واکنش به استرس نقش دارد.
پژوهشگران دریافتند: هنگامی که موشها در سنین پایین در معرض استرس قرار میگیرند، ساختار DNA در نورونهای VTA دچار تغییری میشود که دسترسی به برخی ژنها را آسانتر میکند.DNA در حالت عادی به شکل فشرده و پیچیده درون سلول قرار دارد. محققان برای توضیح این فرایند، ساختار DNA را به اسباببازی فنری اسلینکی تشبیه کردهاند؛ استرس دوران کودکی باعث میشود این ساختار تا حدی بازتر شود و ژنهای خاصی آمادگی بیشتری برای فعال شدن پیدا کنند.
پژوهشگران دریافتند: استرس در موشها باعث افزایش میزان آنزیمی به نام SETD7 میشود.افزایش این آنزیم با بیشتر شدن نوعی علامت شیمیایی روی DNA به نام H3K4me1 همراه بود. این علامتها DNA را در وضعیتی قرار میدهند که ژنهای موجود در آن راحتتر فعال شوند.در نتیجه، سلولهای تولیدکننده دوپامین در ناحیه VTA پس از تجربه استرس در دوران رشد، در مواجهه با استرسهای بعدی واکنش شدیدتری نشان میدهند.
به گفته پژوهشگران، این تغییر میتواند به برهم خوردن تعادل دوپامین و افزایش رفتارهای اضطرابی منجر شود.برای آزمایش دقیقتر این سازوکار، دانشمندان میزان SETD7 را در برخی موشها بهصورت مصنوعی افزایش دادند و در گروهی دیگر که تحت استرس قرار گرفته بودند، فعالیت این آنزیم را کاهش دادند.
نتایج نشان داد: موشهایی که میزان SETD7 در آنها افزایش یافته بود، در بزرگسالی تحمل کمتری در برابر استرس و رفتارهای اضطرابی بیشتری داشتند.در مقابل، کاهش SETD7 در موشهایی که در معرض استرس قرار گرفته بودند، باعث شد آنها نسبت به گروه کنترل مقاومتر و تابآورتر شوند.
این یافتهها نشان میدهد: SETD7 و تغییرات مرتبط با آن میتوانند یکی از حلقههای مهم ارتباط میان تجربههای استرسزای دوران رشد و آسیبپذیری روانی در سالهای بعد باشند.
ردپای فیزیکی تروما در سلولهای مغز
پژوهشگران این تغییر را نوعی ردپای فیزیکی تجربههای آسیبزا در سلولهای مغزی توصیف میکنند.اهمیت این یافته در آن است که ممکن است در آینده به دانشمندان کمک کند اهداف مولکولی مشخصتری برای پیشگیری یا درمان پیامدهای طولانیمدت استرس دوران کودکی پیدا کنند.
با این حال، پژوهشگران تأکید میکنند : این نتایج هنوز مستقیماً در انسان تأیید نشده است و برای مشخص شدن اینکه آیا همین سازوکار در مغز انسان نیز وجود دارد، به مطالعات بیشتری نیاز است.
آیا تجربههای مثبت میتوانند اثر استرس را خنثی کنند؟
یکی از پرسشهای مهمی که پژوهشگران قصد دارند در مطالعات آینده بررسی کنند این است که آیا تجربههای مثبت در دوران کودکی، مانند برخورداری از حمایت اجتماعی و تغذیه مناسب، میتوانند تغییرات ایجادشده در نورونهای VTA را تعدیل کنند یا حتی به ایجاد مقاومت بیشتر در برابر استرس کمک کنند.
به اعتقاد پژوهشگران، اگر بتوان در دورههای حساس رشد، از طریق حمایت خانوادگی، درمان، مراقبت مناسب و منابع اجتماعی از کودکان در برابر آثار استرس محافظت کرد، شاید بتوان از ایجاد برخی تغییرات پایدار در تنظیم ژنهای مغزی جلوگیری کرد.
این پژوهش همچنین میتواند مسیرهای تازهای را برای مطالعه روشهایی فراهم کند که به مغز در ایجاد تابآوری طبیعی در برابر استرس کمک میکنند. نتایج این مطالعه در مجله علمی Neuron منتشر شده است.
مترجم:سروش ساده