کشف هدف درمانی جدید برای بیماری پارکینسون

به گزارش سیناپرس همدان، دانشمندان Northwestern Medicine مکانیسم جدیدی را کشف کرده اند که به موجب آن جهش در ژن پارکین به اشکال خانوادگی بیماری پارکینسون کمک می کند. دانشمندان در یک مطالعه جدید گزارش دادند که این کشف مسیر جدیدی را برای درمان پارکینسون باز می کند.

دانشمندان Northwestern  کشف کردند که جهش در پارکین منجر به از هم گسیختگی تماس بین دو واحد عملگر کلیدی در سلول، یعنی لیزوزوم ها و میتوکندری ها می شود.

میتوکندری ها تولید کننده اصلی انرژی در سلول ها هستند و لیزوزوم ها بقایای سلولی را که در طول عملکرد طبیعی سلول های ما جمع می شوند، بازیافت می کنند. این اندامک‌ها به‌ویژه در مغز ما مهم هستند زیرا نورون‌ها به شدت به تولید انرژی توسط میتوکندری وابسته هستند و به دلیل فعالیت‌شان، بقایای سلولی فراوانی تولید می‌کنند که باید توسط لیزوزوم‌ها پاک شوند.

در یک مطالعه قبلی که در Nature منتشر شده است، دیمیتری کرینک، رئیس مرکز نورولوژی و مدیر مرکز اعصاب Simpson Querrey در دانشکده پزشکی Feinberg دانشگاه نورث وسترن، و گروهش کشف کردند که لیزوزوم ها و میتوکندری ها با یکدیگر تماس برقرار می کنند. پس از کشف اولیه، دانشمندان نورث وسترن تلاش کردند تا عملکرد این تماس ها را در بیماری پارکینسون درک کنند.

در مطالعه جدید منتشر شده در Science Advances، محققان گزارش کردند که لیزوزوم ها با ارائه متابولیت های کلیدی برای عملکرد میتوکندری ها به آنها کمک می کنند. میتوکندری باید بسیاری از مواد ضروری خود را وارد کند، اما به خوبی شناخته نشده است که برخی از این متابولیت ها از کجا آمده اند. از سوی دیگر، لیزوزوم‌ها به‌عنوان کارخانه‌های بازیافت در سلول‌ها عمل می‌کنند و بنابراین، محصولات تجزیه شده بسیاری تولید می‌کنند که می‌توانند توسط سایر اندامک‌ها مانند میتوکندری استفاده شوند.

در این کار، دانشمندان دریافتند که لیزوزوم ها اسیدهای آمینه مهمی را فراهم می کنند که از عملکرد میتوکندری پشتیبانی می کنند. با این حال، آنها همچنین دریافتند که در برخی از اشکال بیماری پارکینسون، لیزوزوم ها نمی توانند به عنوان کمک کننده برای میتوکندری عمل کنند، زیرا تماس بین دو اندامک مختل می شود. این منجر به ناکارآمدی میتوکندری و در نهایت تخریب نورون های آسیب پذیر در بیماری پارکینسون می شود.

کرینک، نویسنده مسئول این مطالعه، گفت: یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که اختلال در تنظیم تماس‌های میتوکندری-لیزوزوم به پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون کمک می‌کند. ما پیشنهاد می‌کنیم که بازگرداندن چنین ارتباطی بین میتوکندری-لیزوزوم یک فرصت درمانی مهم و جدید برای بیماری پارکینسون است.

از منظری گسترده تر، این مطالعه با برجسته کردن اهمیت ارتباط مستقیم و همکاری بین اندامک های سلولی در پاتوژنز این اختلالات، راه جدیدی برای تحقیقات در زمینه اختلالات عصبی باز می کند.

منبع: Science Advances

مترجم: سید سپهر ارومیهء