چگونگی آسیب سیستم بازیافت مغز در بیماری پارکینسون

محققان دانشگاه کوئینزلند دریافتند: ژنی که با افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است به تجمع بقایای سلولی در مغز نیز کمک می ‌کند.

به گزارش سیناپرس، دکتر آدکونل بادموسی (Adekunle Bademosi) از موسسه مغز کوئینزلند و پژوهشگر ارشد این مطالعات گفت این کشف می تواند تمرکز درمان بیماری پارکینسون را تغییر دهد.

دکتر بادموسی گفت: تیم تحقیقاتی ما دریافته است که یک جهش مرتبط با بیماری پارکینسون در ژنی به نام اندوفیلین A1، روند بازیافت سلولی بدن و مغز را مسدود می کند.

به گفته محققان، بدون این فرآیند که اتوفاژی نامیده می ‌شود، بقایای سمی ایجاد شده باعث مرگ نورون‌ها می شود که نشانه شناخته شده بیماری پارکینسون است. دکتر بادموسی در این باره می گوید: ما می ‌دانستیم که می ‌توانیم با گرسنگی دادن به سلول ‌ها از اسیدهای آمینه، اتوفاژی ایجاد کنیم و تجزیه متعاقب آن ‌ها به پروتئینی به نام EndoA نشان می دهد که می تواند فرآیند بازیافت را آغاز کند.

او در ادامه افزود: همچنین ما دریافتیم که سیگنال‌ های منظم بین نورون‌ها در مغز زمانی که تکانه ‌های الکتریکی باعث آزاد شدن پروتئین‌ها یا انتقال ‌دهنده‌های عصبی در سیناپس‌ها می ‌شوند، باعث اتوفاژی ناشی از پروتئینی به نام EndoA می ‌شود.

متأسفانه وقتی ژن اندوفیلین A1 در پارکینسون تحت تأثیر قرار می ‌گیرد، پروتئین EndoA نسبت به این محرک در سیناپس حساس نمی ‌شود و بقایایی که باید برای بازیافت بیرون ریخته شوند، تجمع پیدا می کنند. به گفته او، درمان‌های فعلی پارکینسون عموما بر پاک کردن تجمعات و جایگزینی آنچه در هنگام مرگ تعداد زیادی نورون از دست می ‌رود، متمرکز هستند.

به گزارش سیناپرس، دکتر بادموسی در خاتمه گفت: ممکن است زمان آن فرا رسیده باشد که تمرکز درمان به اتوفاژی به عنوان مکانیسم زیربنایی این علائم بیماری تغییر یابد. کاوش در مورد استفاده از ترکیباتی که باعث تحریک یا مهار اتوفاژی می شوند می تواند راه را برای داروهای جدید و موثرتر پارکینسون هموار کند.

شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Neuron منتشر شده است.

مترجم: مهدی فلاحی پناه

No tags for this post.