آیا میمون ها راز اوتیسم را برملا می کنند
به گزارش ایرنا از نشریه نیچر، اوتیسم هنوز برای دانش پزشکی یک معما است، دلایل زیادی به عنوان عامل بیماری مطرح هستند که ژنتیک یکی از آنها است.تصور می شود که حدود 100 ژن در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند و اگر دقیقا روشن شود که علت اوتیسم چیست، احتمال یافتن درمان بسیار بیشتر خواهد شد.تا به حال تحقیقات ژنتیکی اوتیسم روی موش ها انجام شده و البته همیشه این علامت سوال بزرگ وجود داشت که مغز موش را چقدر می توان به مغز انسان شبیه دانست.
محققان موسسه علوم اعصاب فرهنگستان علوم چین در شانگهای می خواستند مغز میمون ها را بررسی کنند تا نتایج، قابلیت بیشتری برای تعمیم به انسان داشته باشد.
آنها برای این کار ژن MECP2 انسان را در نظر گرفتند.بسیاری از کسانی که علائم اوتیسم دارند، و همچنین کسانی که مبتلا به سندروم رت هستند (اختلال شدید ماده خاکستری مغز)- یک نسخه اضافی از ژن MECP2 دارند.
این پژوهشگران در سال 2010 قدمی بزرگ برداشتند.آنها ژن MECP2 را به یک ویروس بی ضرر متصل کردند که به عنوان وسیله نقلیه، ژن را به تخمک نوعی ماکاک خرچنگ خوار (Macaca fascicularis) منتقل کند.
94تخمک با لقاح مصنوعی (IVF) بارور شدند. 53 رویان حاصل را در رحم 18 میمون ماده قرار دادند که 9 میمون باردار شدند. حاصل هشت نوزاد زنده بود که بین یک تا هفت نسخه اضافی از ژن MECP2 داشتند.چهار نوزاد هم مرده به دنیا آمدند که بررسی مغز آنها نشان داد نسخه های اضافی ژن در مغز آنها فعال شده و خود را بیان کرده بود.
این نشانه محققان را امیدوار کرد؛ یک سال بعد پژوهشگران نشانه مثبت دیگری یافتند.میمون های دستکاری شده که یک ساله شده بودند، علامت عجیبی نشان دادند؛ آنها به شکلی عجیب در دایره های کوچک دور خود می چرخیدند، بقیه میمون ها را نادیده می گرفتند و اگر به آنها نگاه می شد با اضطراب خرخر می کردند.
زیلونگ کیو متخصص زیست شناسی مولکولی و از نویسندگان این تحقیق می گوید: اگر میمون دیگری سر راه آنها قرار می گرفت، یا از رویش می پریدند یا از کنارش رد می شدند و بعد دوباره به مسیر مدور خود بر می گشتند.
پژوهشگران با مجموعه بررسی هایی که انجام دادند، متوجه شدند تمام میمون های دستکاری شده حداقل یک علامت اوتیسم مثل رفتارهای تکراری و اجتماع گریز داشتند.این علائم در میمون های نر شدیدتر بود، مشابه انسان هایی که نسخه اضافی ژن MECP2 دارند.
اما هنوز این موضوع روشن نبود که میمون ها چقدر نمونه خوبی برای تحقیق در باره اوتیسم هستند. همین شد که مقاله علمی آنها در این باره در سال 2013 رد شد.
کیو می گوید:ما باید نشان می دادیم که این ژن ها چه تغییری ایجاد می کنند.راه حل در نسل بعدی میمون های دستکاری شده یافت شد. محققان با سرعتی بی سابقه میمون های دستکاری شده را به تولید مثل رسانده بودند.بچه هایی که به دنیا آمدند در 11 ماهگی علائم اوتیسم نشان دادند؛ این یعنی 'هم ژن و هم علائم به نسل بعدی منتقل شده بودند'، دیگر نمی شد شواهدی را که این تحقیق فراهم کرده بود نادیده گرفت.
با این حال سوال های باقیمانده هم کم نیستند. مثلا نمی توان گفت علائمی که میمون های دستکاری شده نشان دادند در واقع چقدر شبیه علائم اوتیسم در انسان هستند.میمون ها بعضی از علائم ژن MECP2 در انسان را نشان نمی دادند؛ مثل تشنج و اختلالات شناختی.
شاید علت این باشد که 'فعالیت و بیان این ژن در میمون مکانیسمی متفاوت با انسان دارد' و خود پژوهشگران هم به این محدودیت اذعان دارند.بنابراین هنوز درباره اینکه آیا اتفاقات مغز میمون را می توان به مغز انسان تعمیم داد باید محتاط بود.
اما یک چیز فعلا روشن شده، میمون احتمالا مدل بسیار بهتری از موش و موش خرما برای بررسی اختلالات روانپزشکی انسان است.
علاوه بر این اگر شیوه پژوهشگران چینی موفق باشد، تحقیق درباره دیگر بیماری های روانپزشکی مثل آلزایمر یا اسکیزوفرنی را هم می تواند متحول کند و راه را برای شناخت بیشتر و درمان موثرتر این بیماری ها باز کند.البته استفاده از میمون برای مطالعه مغز انسان دشوار و پرهزینه است.
اما به گفته مو-مینگ پو مدیر موسسه علوم اعصاب شانگهای، این کار ضروری است: ما فکر می کنیم در درازمدت تحقیق روی نخستی سانان -غیر از انسان- در یافتن درمان و ساخت دارو برای بیماری های عصب شناختی و روانپزشکی انسان یک ضرورت قطعی است.اما آزمایش روی حیوانات هم ملاحظات خود را دارد هم مخالفان خود را.محققان چینی می گویند که در این تحقیق، اصول اخلاقی مطابق آنچه در اروپا و آمریکا جا افتاده رعایت شده است.
از این گذشته، همه موارد اوتیسم در واقع به عنوان یک بیماری در نظر گرفته نمی شود، اوتیسم در واقع طیف است، از بسیار خفیف تا بسیار شدید با تفاوت ها و ویژگی هایی که در هر فرد متفاوت است.
اوتیسم همچنین با طیفی از بیماری های مختلف مربوط است، بنابراین شاید فقط 'یک مدل حیوانی' برای پاسخ دادن به معماهای این اختلال مرموز کافی نباشد.
