دانشمندان اهداف احتمالی را برای درمان و پیشگیری از آرتروز کشف کردند

به گزارش سیناپرس، در مطالعه ای که روز پنجشنبه در مجله PLOS One منتشر شد، دکتر پاتریک گریفین، بیوشیمیدان، و همکارش دکتر می را چانگ، پروتئین خاصی را توصیف کردند که فعالیت‌های درون سلولی غضروف ها را مدیریت می‌کند، یک نوع سلول حیاتی که غضروف‌های سالم را در مفاصل حفظ می‌کند.
با بالا رفتن سن افراد و استرس (عوامل فرسوده کننده) مفاصل، سلول های غضروفی شروع به از کار افتادن می کنند.

تیم UF Scripps دریافت که فعال کردن یک پروتئین خاص در این سلول‌ها به نام RORβ (بتا) می‌تواند چندین فاکتور مورد نیاز برای مفاصل صاف شده را به سطوح سالم‌تری بازگرداند و به کنترل التهاب کمک کند.

گریفین، متخصص پزشکی مولکولی و مدیر علمی تحقیقات بیومدیکال UF Scripps، گفت: فعال کردن RORβ می‌تواند یک استراتژی جدید و مفید برای جلوگیری یا به تاخیر انداختن توسعه بیماری آرتروز مفصلی دژنراتیو ارائه دهد.
گریفین گفت: مردم به یک داروی آرتروز نیاز دارند که علت اصلی آسیب و تحلیل غضروف را برطرف کند، زیرا در حال حاضر هیچ داروی اصلاح کننده ای برای علت شماره 1  این ناتوانی در ایالات متحده وجود ندارد. در حالی که کار ما در مراحل اولیه است، مطالعه ما نشان می دهد که گیرنده هسته ای RORβ می تواند یک هدف درمانی جدید برای محافظت از آسیب غضروف ارائه دهد و شاید روند بازسازی غضروف را فعال کند.
RORβ، مخفف «رسپتور یتیم مربوط به گیرنده رتینوئیک بتا»، نوعی پروتئین است که گیرنده هسته‌ای نامیده می‌شود. در سلول‌های ما، ژن‌ها بین دوره‌های فعالیت و عدم فعالیت تغییر می‌کنند.

هنگامی که گیرنده های هسته ای به DNA متصل می شوند، فرآیند رونویسی ژن ها به پروتئین در سلول فعال می شود. RORβ با رشد شبکیه چشم در طول زمان جنینی مرتبط است و می تواند با کنترل ژن های ساعت بیولوژی، بر ریتم شبانه روزی تأثیر بگذارد. اما نقش آن در حفظ سلامت غضروف نامشخص بود.
گریفین سال هاست که علل بیماری های استخوانی را مورد مطالعه قرار داده است. او به دلایل متعددی احتمال دخالت RORβ را در این پروسه به حد صفر می دانست.

در حالی که مطالعات کمی بر روی این گیرنده متمرکز شده است، برخی ارتباط بین فعالیت گیرنده و تحلیل استخوان را نشان داده اند. بنابراین او و چانگ برای درک بهتر آن تلاش کردند. چانگ خطوط سلولی را مهندسی کرد تا روند های احتمالی مطالعات را فعال کند.
چانگ می‌گوید: با کمال تعجب، برنامه ژنی که با افزایش فعالیت RORβ تنظیم می‌شود، از تشکیل سلول‌های غضروفی حمایت می‌کند و ویژگی های ضد التهابی و محافظت در برابر تخریب غضروف نیز بروز داده می شوند.
گریفین گفت که این تیم مطالعات بیشتری را، به دلیل نیاز شدید به راه حل های آرتروز، آغاز کرده است. در ایالات متحده، حدود 32 میلیون نفر با این وضعیت دردناک زندگی می کنند.
گریفین گفت: این مطالعه نشان می‌دهد که RORβ می‌تواند یک هدف درمانی جذاب باشد. به طور خاص، ما می‌خواهیم درباره مکانیسمی که RORβ بر سلول‌های غضروفی تأثیر می‌گذارد و نحوه کاهش سیگنال‌های التهابی را که منجر به تخریب غضروف می‌شود، بیشتر مطالعه کنیم.
منبع: medicalxpress.com
مترجم: سید سپهر ارومیهء