روده ناسالم زمینه را برای گسترش سرطان سینه فراهم می کند
به گزارش سیناپرس، میکروبیوم روده، مجموعه ای از میکروب هایی که به طور طبیعی در درون بدن ما زندگی می کنند، می تواند توسط رژیم غذایی نامناسب، مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک، چاقی یا عوامل دیگر مختل شود. کشف جدید UVA Health نشان می‌دهد که وقتی این اتفاق می‌افتد، میکروبیوم بیمار سلول‌های ایمنی مهم در بافت سالم پستان به نام ماست سل‌ها را برای تسهیل گسترش سرطان تغییر می دهد.
این یافته می تواند به دانشمندان کمک کند تا راه هایی را برای جلوگیری از متاستاز سرطان سینه (سرایت به سایر قسمت های بدن) توسعه دهند. وقتی این تغییرات اتفاق می افتد، اغلب کشنده می باشند و تنها 29 درصد از زنان مبتلا به سرطان سینه متاستاتیک پنج سال زنده می مانند. برای مردان مبتلا به سرطان سینه متاستاتیک، این رقم فقط 22٪ است.
دانشمندان UVA می گویند این کشف همچنین می تواند به پزشکان اجازه دهد پیش بینی کنند که کدام بیماران پس از درمان بیشتر در معرض خطر بازگشت سرطان هستند.
پژوهشگر ملانی آر روتکوفسکی، دکترای مرکز سرطان UVA و دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا گفت: ما نشان می‌دهیم که دیس بیوز روده، یک میکروبیوم ناسالم و التهابی روده، بافت‌های پستانی موش‌هایی را که سرطان ندارند، تغییر می‌دهد.
ماست سل‌های جذب شده در محیط بافت در طول دیس‌بیوز، ساختار بافت را به گونه‌ای بازسازی می‌کنند که سلول‌های تومور به سایر اندام‌ها متاستاز می‌دهند.
میکروبیوم و سرطان سینه
روتکوفسکی در پرده برداری از رابطه شگفت انگیز بین سلامت روده و سرطان سینه پیشگام بوده است. آخرین کار او فعل و انفعالات پیچیده بین میکروب های روده و ماست سل ها در سینه را نشان می دهد. ماست سل ها سلول های خونی هستند که به تنظیم پاسخ ایمنی بدن در برابر بیماری ها و آلرژن ها کمک می کنند. کار جدید روتکوفسکی نشان می دهد که میکروبیوم روده می تواند به طور سیستماتیک بر رفتار و عملکرد ماست سل در حضور تومورها تأثیر بگذارد.
روتکوفسکی و تیمش دریافتند که یک میکروبیوم ناسالم باعث تجمع ماست سل ها در سینه می شود. این تغییرات پس از تشکیل تومور در مدل موش دارای سرطان سینه با گیرنده هورمونی مثبت ادامه یافت و بافت پستان را به بستر اصلی برای هجوم سرطان به سایر قسمت‌های بدن تبدیل کرد.
علاوه بر این، دانشمندان دریافتند که ماست سل ها باعث افزایش میزان کلاژن در بافت سینه موش ها شده و باعث گسترش زودتر سرطان می شوند. مسدود کردن فرآیندی که منجر به تجمع ماست سل ها شد، از هر دو جلوگیری کرد و به طور قابل توجهی گسترش تومور به ریه ها را کاهش داد.
بر اساس نتایج آزمایشگاهی، محققان نمونه‌های بافت گرفته شده از بیماران انسانی مبتلا به سرطان سینه با گیرنده هورمونی مثبت را بررسی کردند. آنها دریافتند که دراین بیماران، مانند موش ها، تعداد ماست سل ها و رسوبات کلاژن را افزایش یافته است. تعداد ماست سل ها با میزان کلاژن و به ویژه خطر عود سرطان سینه در بیماران مرتبط بود.
روتکوفسکی، از دپارتمان میکروبیولوژی، ایمونولوژی و بیولوژی سرطان UVA گفت: ماست سل ها نقش بحث برانگیزی در سرطان سینه داشته اند، با برخی از مطالعات ارتباط مثبت با نتیجه را شناسایی کرده اند در حالی که برخی دیگر ارتباط منفی را شناسایی کرده اند. تحقیقات ما نشان می دهد که برای تعریف بهتر رابطه بین ماست سل ها و خطر متاستاز تومور پستان، باید ویژگی های عملکردی ماست سل، تراکم کلاژن بافت و محل ماست سل را با توجه به تومور در نظر بگیریم.
او می‌گوید در نهایت، پزشکان ممکن است بتوانند ارتباط سلول‌های روده-ماست سل را در بیماران مبتلا به سرطان سینه هدف قرار دهند تا از عود و گسترش سرطان جلوگیری کنند. آنها همچنین ممکن است بتوانند از این کشف برای شناسایی بیمارانی که در معرض خطر عود هستند استفاده کنند و به آنها اجازه دهد استراتژی درمانی را برای پیشگیری از بیماری متاستاتیک تنظیم کنند.
محقق دکتر تزو-یو فنگ، اولین نویسنده مقاله علمی جدید که یافته ها را تشریح می کند، گفت: پزشکی شخصی در انکولوژی یک رویکرد امیدوارکننده برای تسهیل نتایج بهتر برای بیماران است. تحقیق ما بر روی محور روده-ماست سل نقاط مداخله ای را شناسایی کرده است که می تواند برای یک رویکرد اختصاصی-درمانی مورد هدف قرار گیرد. هدف نهایی بهبود بقا برای بیماران مبتلا به سرطان سینه خواهد بود.
روتکوفسکی و همکارانش یافته های خود را در Cancer Immunology Research منتشر کرده اند.
منبع: medicalxpress.com
مترجم: کیانوش کرمی
