گستردگی تغییرات مغزی در اوتیسم
به گزارش سینا پرس فارس، مطالعه دانشمندان نشان دهنده تلاشی جامع برای توصیف ASD در سطح مولکولی است. اگرچه اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر دارای آسیب شناسی کاملاً مشخصی هستند، اوتیسم و سایر اختلالات روانپزشکی فاقد آسیب شناسی تعریف شده هستند. این امر به ویژه توسعه درمان های موثرتر را دشوار کرده بود.
این مطالعه تقریباً در تمام 11 ناحیه قشر مغزی که مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته اند، تغییراتی در سطح مغز پیدا می کند. این صرف نظر از این که آیا آنها نواحی ارتباطی حیاتی بالاتری هستند آنهایی که در کارکردهایی مانند استدلال، زبان، شناخت اجتماعی و انعطاف پذیری ذهنی دخیل هستند یا مناطق حسی اولیه، صادق است.
دکتر دانیل گشویند گفت: این کار نشان‌دهنده اوج بیش از یک دهه کار بسیاری از اعضای آزمایشگاه است که برای انجام چنین تحلیل جامعی از مغز اوتیسم ضروری بود.
گشویند ادامه داد، ما بالاخره در حال دریافت تصویری از وضعیت مغز، در سطح مولکولی، از مغز افرادی هستیم که تشخیص اوتیسم داشتند. این یک آسیب شناسی مولکولی را در اختیار ما قرار می دهد، که مشابه سایر اختلالات مغزی مانند پارکینسون، آلزایمر و سکته مغزی، نقطه شروع کلیدی برای درک مکانیسم های این اختلال است، که باعث اطلاع رسانی و تسریع توسعه درمان های تغییردهنده بیماری می شود.
درست بیش از یک دهه پیش، Geschwind اولین تلاش را برای شناسایی آسیب شناسی مولکولی اوتیسم با تمرکز بر دو ناحیه مغز، لوب تمپورال و لوب فرونتال، رهبری کرد. این مناطق به این دلیل انتخاب شدند که آنها مناطق ارتباطی مرتبه بالاتری هستند که در شناخت بالاتر – به ویژه شناخت اجتماعی که در ASD مختل می شود درگیر هستند.
محققان بیان ژن را در 11 ناحیه قشر مغز با تعیین توالی RNA از هر یک از چهار لوب اصلی قشر مغز بررسی کردند. آنها نمونه های بافت مغزی به دست آمده پس از مرگ 112 فرد مبتلا به ASD را با بافت مغز سالم مقایسه کردند.
در حالی که هر ناحیه قشری نمایه‌شده تغییراتی را نشان می‌دهد، بیشترین کاهش در سطح ژن در قشر بینایی و قشر جداری بود که اطلاعاتی مانند لمس، درد و دما را پردازش می‌کند. محققان گفتند که این ممکن است منعکس کننده حساسیت حسی باشد که اغلب در افراد مبتلا به ASD گزارش می شود. محققان شواهد قوی پیدا کردند که نشان می‌دهد خطر ژنتیکی اوتیسم در یک ماژول عصبی خاص که بیان کمتری در سراسر مغز دارد، غنی شده است، که نشان می‌دهد تغییرات RNA در مغز احتمالاً دلیل ASD است نه نتیجه این اختلال.
Geschwind گفت: یکی از مراحل بعدی این است که مشخص شود آیا محققان می‌توانند از رویکردهای محاسباتی برای توسعه درمان‌های مبتنی بر معکوس کردن تغییرات بیان ژنی که محققان در ASD یافته‌اند استفاده کنند یا خیر، و افزود که محققان می‌توانند از ارگانوئیدها برای مدل‌سازی تغییرات استفاده کنند تا مکانیسم‌های آنها را بهتر درک کنند.
مترجم: فتانه حق پرست
منبع: scitechdaily
