شناخت بیماری التهابی روده و عوامل ایجاد آن
به گزارش سیناپرس اردبیل، در طی یک سری آزمایشات روی موش، محققان نشان دادند که چگونه عفونت نوروویروس می تواند بیماری کرون را ایجاد کند. بیماری کرون یک بیماری التهابی مزمن است که به طور کلی در سنین جوانی تشخیص داده می شود. علل کرون ناشناخته است، اما به شدت مشکوک است که توسط ترکیبی از عوامل ژنتیکی، محیطی و میکروبی ایجاد شود.
بیش از 30 نوع عوامل ژنتیکی مختلف با افزایش خطر بیماری کرون مرتبط است. با این حال، یک نوع خاص، در ژنی به نام ATG16L1، به طور خاص با این بیماری مرتبط است. این ژن در سلول‌هایی که روده را می‌پوشانند، نقش دارد، اما همه افراد دارای این نوع ژن، به کرون مبتلا نمی‌شوند.
بنابراین، این تحقیق جدید به دنبال درک عوامل دیگری است که می‌تواند التهاب روده را در کنار این حساسیت ژنتیکی افزایش دهد. این مطالعه بر روی نوعی از سلول های روده به نام سلول های Paneth متمرکز است. این سلول ها بیشتر در روده کوچک یافت می شوند و مولکول های ضد میکروبی ترشح می کنند. نقش آنها حفظ تعادل میکروبی در روده است و آنهایی که دارای واریانت ژنتیکی ATG16L1 هستند، در این سلول ها اختلالاتی را نشان می دهند.
یک یافته کلیدی از تحقیقات جدید این است که در روده های سالم با نوع ATG16L1، سلول های T ایمنی پروتئینی به نام مهارکننده آپوپتوز (API5) تولید می کنند. این پروتئین مطمئن می شود که سیستم ایمنی به سلول های پانت حمله نمی کند و آنها را نمی کشد.
اما در آزمایش‌هایی با موش‌هایی که به‌طور ژنتیکی برای ایجاد بیماری کرون مهندسی شده‌اند، محققان کشف کردند که عفونت‌های نورویروس مانع از ترشح API5 سلول‌های T می‌شود که منجر به مرگ سلول‌های پانت و شروع بیماری کرون می‌شود. و در آزمایش دیگری، محققان دریافتند تزریق API5 به موش‌های کرون، نرخ بقای مرتبط با این بیماری را افزایش می‌دهد.
کن کالدول، نویسنده ارشد این مطالعه توضیح داد: «مطالعه ما نشان می‌دهد که وقتی نوروویروس افرادی را مبتلا می‌کند که توانایی ضعیفی برای تولید مهارکننده آپوپتوز دارند، تعادل را به سمت یک بیماری خودایمنی کامل تغییر می‌دهد».
در حالی که این مطالعه به طور خاص بر عفونت نوروویروس به عنوان یک محرک خاص که منجر به اختلال در API5 و مرگ سلولی Paneth می‌شود، تمرکز دارد، محققان پیشنهاد می‌کنند که عوامل دیگری نیز می‌توانند این زنجیره از رویدادها را آغاز کنند.
Yu Matsuzawa-Ishimoto، نویسنده اصلی مطالعه جدید، گفت: «یافته‌های ما بینش جدیدی در مورد نقش کلیدی مهارکننده آپوپتوز در بیماری کرون ارائه می‌کند. این مولکول ممکن است هدف جدیدی برای درمان این بیماری خودایمنی مزمن باشد که مدیریت آن در طولانی مدت دشوار است».
راه درازی برای تحقیق در پیش است. اینکه آیا تجویز API5 می‌تواند به درمان مناسبی برای بیماران انسانی تبدیل شود، هنوز مشخص نشده است. کشف این مکانیسم نور جدیدی را در مورد چگونگی ایجاد یک بیماری التهابی رایج روده روشن می کند و یافتن راه هایی برای حفظ مسیر محافظتی سلولی API5/Paneth می تواند راهی برای سرکوبی بیماری شود.
منبع:new atlas
مترجم: پریناز نصرتی
