کمبود تولید انسولین در بدن،منجر به اضافه وزن می شود

به گزارش سیناپرس، تغذیه نامناسب، تحرک کم و وزن بالا، خطر ابتلا به بیماری های متابولیک مانند دیابت را افزایش می دهد. اما اکنون یک تیم تحقیقاتی از گروه زیست پزشکی دانشگاه و بیمارستان دانشگاه بازل گزارش داده است، که عکس این رابطه، نیز برقرار است. اختلال در تولید انسولین، می تواند به اضافه وزن کمک کند.

تیم تحقیقاتی، روی پروتئاز PC1/3 متمرکز شد، آنزیمی کلیدی در بدن که پیش سازهای هورمونی غیرفعال مختلف را به اشکال نهایی و فعال تبدیل می کند. اگر این آنزیم در یک فرد به درستی عمل نکند، می تواند به اختلالات شدید غدد درون ریز، بیانجامد که عواقب آن، شامل احساس گرسنگی غیرقابل کنترل و اضافه وزن شدید است.

محققان توضیح داده اند، تاکنون تصور می ‌شد که این بی ‌نظمی ناشی از عدم فعال شدن هورمون‌ های سیری است. اما وقتی PC1/3 را در مغز موش خاموش کردیم، تغییر قابل توجهی در وزن بدن حیوانات، مشاهده نشد.

در مرحله بعدی، محققان آزمایش کردند که آیا اضافه وزن می تواند ناشی از فعال سازی نادرست سایر هورمون ها باشد یا خیر. انسولین، نقش کلیدی در تنظیم قند خون و متابولیسم چربی دارد.

محققان PC1/3 را به طور خاص در سلول های بتای لوزالمعده تولید کننده انسولین در موش ها خاموش کردند. در نتیجه این اقدام، حیوانات به طور قابل توجهی کالری بیشتری مصرف کردند و به زودی دچار اضافه وزن و دیابت شدند.به گزارش سیناپرس، سرانجام پژوهشگران دریافتند، فعال سازی نادرست انسولین منجر به گرسنگی و اضافه وزن می شود.

محققان اظهار داشته اند: PC1/3 در لوزالمعده بیماران مبتلا به پیش دیابت، نیز کاهش می یابد. این نشان می دهد که فعال سازی نادرست انسولین می تواند نه تنها یک پیامد، بلکه یک علت اضافه وزن نیز باشد.

یافته ها مبنی بر اینکه نقص در سلول های بتا تولید کننده انسولین، محرک اضافه وزن است، می تواند فرصت های درمانی جدیدی را به وجود آورد. به گزارش سیناپرس، به عنوان مثال، می توان از داروهایی برای کاهش تولید پیش سازهای انسولین نابالغ استفاده کرده، و در نتیجه ابزار جدیدی در مبارزه با اضافه وزن و دیابت ایجاد کرد.

به گزارش سیناپرس، محققان یافته های خود را در مجله Nature Communications منتشر شده اند.

ترجمه: فرگل غفاری

 

No tags for this post.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا