به گزارش سیناپرس، پس از شناسایی نوروپیلین-1 (NRP1) به عنوان عامل میزبان برای عفونت کرونا، یافته های جدید توضیح می دهد که چگونه ویروس کرونا مسیر سلولی برای آلوده کردن سلول های انسانی را زیر و رو می کند.
کرونا همچنان بر جوامع و صنایع در سراسر جهان تأثیر زیادی دارد. در تلاش برای یافتن استراتژی های نوآورانه برای جلوگیری از عفونت کرونا، این تیم پژوهشی قبلاً نوروپیلین-1 را به عنوان یک گیرنده مهم در سطح سلول ها شناسایی کرده بود که توسط کرونا برای افزایش عفونت ربوده می شود. به گزارش سیناپرس، نوروپیلین-1 یک گیرنده پویا است که محیط سلولی میکروسکوپی را از طریق شناسایی پروتئین های حاوی توالی های خاص اتصال به نوروپیلین، به نام لیگاند، حس می کند. کرونا با تقلید از این توالی اتصال به نوروپیلین، می تواند این گیرنده را برای افزایش ورود و عفونت سلول های انسانی واژگون کند.
در این مطالعه جدید، گروهی به رهبری دانشکده علوم زیستی بریستول شامل پروفسور پیتر کالن (Peter Cullen) از دانشکده بیوشیمی و دکتر بوریس سیمونتی (Boris Simonetti) محقق ارشد و جیمز دالی (James Daly) پژوهشگر در آزمایشگاه کالن، نوروپیلین-1 و لیگاندهای آن را شناسایی کرده اند که توسط یک مجتمع پروتئینی به نام ESCPE-1 در داخل سلول میزبان منتقل می شود. این مجتمع پروتئینی، پروتئین نوروپیلین-1 را جذب کرده و حمل و جابجایی آن را بین بخش های داخل سلول تنظیم می کند.
به گفته پژوهشگران، عملکرد این مسیر هنوز کاملاً مشخص نیست، اما این تیم تحقیقاتی دریافتند که استفاده از ویرایش ژن برای حذف مجتمع پروتئینی ESCPE-1 از سلول های انسانی به طور مؤثر عفونت کرونا را تا حدود ۵۰ درصد مسدود می کند که نشان می دهد این فرآیند به طور مفیدی توسط ویروس تحت تاثیر قرار گرفته است.
پیت، بوریس و جیمز توضیح دادند: این مطالعه نشان دهنده پیشرفت در درک همه گیری ویروس کرونا و چگونگی تخریب بیولوژی میزبان برای آلوده کردن سلول ها است. شناسایی این مسیر مورد استفاده توسط ویروس کرونا راه هایی را برای طراحی و مداخلات درمانی باز می کند. مداخلات درمانی که می تواند مانع از ارتباط مجتمع پروتئینی ESCPE-1 و نوروپیلین-1 با پروتئین اسپایک برای کاهش عفونت شود.
شرح کامل این پژوهش جذاب و یافته های آن در آخرین شماره مجلع تخصصی Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
مترجم: سامیه خسروی زاده
No tags for this post.