کاهش درد در موش ها با ژن درمانی

به گزارش سیناپرس به نقل از nature، استفاده از این روش تسکین درد تا عملی شدن روی انسان راه زیادی دارد اما دانشمندان با این مطالعات بسیار امیدوار شده اند که بتوانند دردهای مزمنی را که ماه ها یا سال ها همراه بیماران است، با اصلاح ژنتیکی درمان کنند. در حال حاضر، معمولا دردهای مزمن با اوپیودهایی چون مورفین درمان می شوند که اثر اعتیادی دارند

چالشی که در استفاده از داروهای مسکن وجود دارد، این است که استفاده از آنها ممکن است بیماری های دیگری را برای بیمار رقم بزند. اما روش درمانی CRISPR که درواقع ژنوم یک فرد را ویرایش می کند، روشی کاربردی برای درمان بیماری هایی چون بیماری های خونی و برخی بیماری های ژنتیکی مانند نابینایی به شمار می رود.

شیوه جدید CRISPR ژن ها را به طور مستقیم ویرایش نمی کند بلکه فعالیت و تکثیر آنها را متوقف کرده و به همین دلیل، باعث ایجاد تغییرات دائمی نمی شود اما هنوز مدت آن مشخص نیست.

به گزارش سیناپرس، بررسی های نشان می دهد که طیف گسترده ای از مردن آمریکا و اروپا، حدود 50 درصد از آنها از دردهای مزمن رنج می برند. این دردها به مرور زمان با محدود شدن فعالیت بدنی فرد و اثرات منفی به جا مانده روی سلامت روانی او، طاقت فرسا می شوند. تاکنون هم محققان به گزینه های درمانی محدودی برای از بین بردن این دردها دست یافته اند که بیشتر آنها اوپیودها هستند که به مرور فرد را وابسته می کنند.
درد زمانی در مغز ثبت می شود که محرکی مانند دست زدن به جسمی داغ یا جسمی تیز، نورون های عصبی را برای ارسال سیگنال های الکتریکی از طریق اعصاب نخاعی و به سمت مغز تحریک می کند. به گزارش سیناپرس، این اتفاق زمانی رخ می دهد که دهانه های ورودی های نورون به نام کانال های یونی باز و بسته می شوند تا یون ها بتوانند از آن عبور کنند که جریانی را در امتداد عصب منتقل می کند. با درد مزمن، بخش هایی از این مسیر ممکن است فعالیت بیش از حدی را نشان دهند.

کانال های یونی مختلفی وجود دارند اما محققان معتقدند که کانال سدیمی Nav1.7 نقشی اساسی در دردهای مزمن ایفا می کند. افرادی که در ژن کدگذاری این کانال دچار جهش می شوند، دردهای مداوم و شدیدی را تجربه می کنند یا این که هرگز دردی را احساس نمی کنند.

محققان دانشگاه کالیفرنیا می توانند با داروهای مولکولی و آنتی بادی ها از تولید Nav1.7 جلوگیری کنند اما این کار با تداخل در ساختار کانال های سدیمی، عوارضی را شامل بی حسی و هماهنگی ضعیف اندام ها به دنبال دارد. به گزارش سیناپرس، اما آنها به این نتیجه رسیده اند که استفاده از فناوری CRISPR که ژن ها را مورد هدف قرار می دهد، قادر است بدون دور شدن از هدف، به طور مستقیم به Nav1.7 ضربه وارد کند.

محققان این کار را با نسخه تغییر یافته از پروتئین Cas9 انجام می دهند که بخشی از سیستم ویرایش ژن CRISPR است. آنها با این کار، به پروتئین سرکوب گر Cas9 متصل شده و از بروز ژن Nav1.7 جلوگیری می کند. پژوهشگران با تزریق نخاعی درمان غیرفعال کردن ژن به موش ها، سعی کردند دردهای مزمن را در موش هایی کاهش دهند که از داروهای شیمی درماننی یا عوامل التهابی استفاده می کردند.

یافته ها نشان می دهد موش هایی که از تزریق ها را دریافت کردند، نسبت به درد تحمل بیشتری پیدا کرده و حساسیت آنها نسبت به درد تا حد قابل توجهی کاهش یافت. موش ها احساس درد را از دست نداده و هیچ عارضه جانبی هم به دنبال آن تجربه نکردند. به گزارش سیناپرس،محققان امیدوارند که به زودی بتوانند این اثرات درمانی را روی انسان ها هم تست کرده و نتیجه مثبت دریافت کنند تا بتوانند بیماران را از دردهای مزمن نجات دهند.

مترجم:ندا اظهری

No tags for this post.