محققان دانشکده پزشکی دانشگاه لیسبون یا همکاری دانشکده علوم پزشکی میناس گرایس (Minas Gerais) و موسسه علمی گولبنکیان (Gulbenkian) در پرتغال به سرپرستی ماریا پائولا ماکتو (Maria Paula Macedo) و کارلوس پناه گنسالواس (Carlos Penha-Gonçalves) در تحقیقات جدید خود کشف کردند که یک مولکول با نام CD26 / DPP-4 در بازسازی آسیب‌های حاد کبدی مشارکت داشته و یک نشانگر امیدبخش برای بیماری‌های کبدی محسوب می‌شود.
پژوهشگران نقش مولکول CD26 / DPP-4 را در هنگام آسیب بافت کبدی مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که همزمان با آسیب‌دیدگی کبد، تعداد سلول‌های ایمنی کبد با نام سلول‌های کاپفر (Kupffer cells) به طور قابل‌توجهی کاهش پیداکرده و در این زمان فعالیت‌های آنزیمی مولکول CD26 / DPP-4 افزایش پیدا می‌کند.
پروتئین DPP-4 ترشح انسولین را پس از مصرف غذا در انسان تنظیم می‌کند. تنظیم سطح قند خون در بیماران دیابتی نوع دو با مهار فعالیت آنزیمی مولکولی CD26 / DPP-4 صورت می‌گیرد که اهمیت بالینی بسیاری دارد. مولکول DPP-4 علاوه بر کنترل و تنظیم قند خون، با واکنش‌های التهابی در فرآیندهای مختلف آسیب شناختی مرتبط است.
پژوهشگران نقش مولکول CD26 / DPP-4 را در هنگام آسیب بافت کبدی مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که همزمان با آسیب‌دیدگی کبد، تعداد سلول‌های ایمنی کبد با نام سلول‌های کاپفر (Kupffer cells) به طور قابل‌توجهی کاهش پیداکرده و در این زمان فعالیت‌های آنزیمی مولکول CD26 / DPP-4 افزایش پیدا می‌کند. این فرآیند در هر دو نوع موش‌های آزمایشگاهی با آسیب بافت کبدی حاد و مزمن دیده شده است. قابل توجه است که در این زمان میزان فعالیت آنزیمی خون طی بهبودی این سلول‌ها کم می‌شود.
محققان در آزمایش‌های خود مشاهده کردند که حذف معین و مخصوص این سلول‌های ایمنی کبد در غیاب آسیب بافت کبدی نیز منجر به افزایش قابل‌توجهی در فعالیت آنزیمی مولکول CD26 / DPP4 می‌شود.
نتایج بررسی‌های این پژوهشگران نشان می‌دهد که رابطه‌ای نزدیک‌بین تغییرات عملکردی در سلول‌های کاپفر همراه با بیماری‌های کبدی و مولکول CD26 / DPP-4 وجود دارد. ارتباط بین سلول‌های ایمنی کبدی و فعالیت آنزیمی CD26 / DPP-4 در خون، نشان می‌دهد که سطح / مقدار فعالیت آنزیمی مولکول CD26 / DPP-4 در خون می‌تواند به عنوان نشانگر زیستی مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، این ارتباط می‌تواند یک پارامتر بیوشیمی ارزشمند برای ارزیابی ضایعه یا اختلال کبدی باشد، زیرا تا کنون این ارزیابی تنها با استفاده از تکنیک های تهاجمی انجام شده است.
لازم به توضیح است که این پروژه تحقیقاتی توسط دانشکده علوم پزشکی میناس گرایس، موسسه علمی گولبنکیان، بنیاد علوم و فناوری، انجمن دیابت پرتغال و کمیسیون اروپا پشتیبانی و حمایت شد.
این تحقیقات و نتایج آن در آخرین شماره مجله ارتباطات هپاتولوژی (Hepatology Communications) منتشر شده و قابل‌دسترس است.
ترجمه: فاطمه کردی
منبع: eurekalert
No tags for this post.