مارک راسنیک (Mark Rasenick) از پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ایلینوی (Illinois) در شیکاگوی ایالات‌متحده آمریکا که تحقیقاتی درباره تأثیر کتامین بر افسردگی انجام داده است، به توضیح این مسئله پرداخت که مکانیزم های مولکولی، توانایی کتامین (ketamine) را برای کاهش افسردگی نشان می‌دهند. قابل توضیح است که کتامین داروی تضعیف‌کننده سلسله اعصاب مرکزی و هوشبری بوده و ازآن‌جهت که در انسان اثر توهم‌زایی دارد کمتر مورداستفاده قرار می‌گیرد.
هنگامی‌که پروتئین‌های G از گسترده‌های چربی خارج می‌شوند، این امکان را برای برقراری ارتباط بهتر در میان سلول‌های مغزی فراهم می‌کنند که این عمل به کاهش برخی علائم افسردگی کمک می‌کند.
راسنیک در توضیحاتش چنین گفت: «دوسوم از شرکت‌کنندگان در مطالعات بالینی که به داروهای ضدافسردگی پاسخ نداده‌اند، پس از دریافت کتامین از طریق وریدی، با سرعت و به‌طور ثابت و طولانی‌مدت، از دست نشانه‌های افسردگی خود خلاص شدند.»
معمولاً اثرات کتامین حدود یک هفته باقی می‌ماند. راسنیک و همکارانش از سیستم مدل سلولی برای بررسی نحوه عمل کتامین استفاده کردند. آن‌ها در تحقیقاتی که با کتامین انجام دادند، متوجه شدند که پروتئین G گسترده چربی (lipid rafts) را بسیار سریع‌تر از دست می‌دهد. درواقع پروتئین‌های G شروع به خارج شدن از گسترده چربی در ۱۵ دقیقه می‌کنند. اثرات طولانی‌مدت کتامین ممکن است ناشی از این واقعیت باشد که پروتئین‌های G بسیار آهسته به گسترده‌های چربی بازمی‌گردند.
یافته‌های این تحقیقات نشان می‌دهند که اثرات طولانی‌مدت کتامین تنها با مسدود کردن گیرنده سلولی به نام گیرنده NMDA صورت می‌گیرد که روی سطح سلول‌های عصبی نشسته و به انتقال سیگنال‌ها کمک می‌کند. علاوه بر آن محققان دریافتند که گیرنده NMDA و کتامین اثر مشابهی در سلول‌ها که همان خارج کردن پروتئین G به‌سرعت از لبه‌های چربی در غشای سلولی است، دارند.
راسنیک در ادامه توضیحاتش گفت: «هنگامی‌که پروتئین‌های G از گسترده‌های چربی خارج می‌شوند، این امکان را برای ارتباط بهتر در میان سلول‌های مغزی فراهم می‌سازند. شناخته‌شده است که این عمل به کاهش برخی علائم افسردگی کمک می‌کند. اگر برای این عمل داروهای ضدافسردگی سنتی یا کتامین استفاده شود، مهم نیست، گرچه با کتامین، پروتئین G بسیار کندتر به گسترده‌های چربی بازمی‌گردد که اثرات طولانی‌مدت داروها را بر علائم افسردگی نشان می‌دهد. خروج پروتئین‌های G از گسترده‌های چربی یک نشانه زیستی (biomarker) واقعی برای اثربخشی داروهای ضدافسردگی است، صرف‌نظر از اینکه چگونه کار می‌کنند.»
در انتها راسنیک اظهار داشت: «این یافته‌ها نشان می‌دهند که مدل سلول‌های ما یک ابزار مفید برای نشان دادن اثر نامطلوب بالقوه داروهای ضدافسردگی درحرکت پروتئین‌های G و اثربخشی این داروها در درمان افسردگی محسوب می‌شود.»
شرح کامل این پژوهش‌ها و نتایج به‌دست‌آمده از آن در آخرین شماره مجله روان‌پزشکی مولکولی (Molecular Psychiatry) به چاپ رسیده و قابل‌دسترس است.
ترجمه: فاطمه کردی
منبع: thehealthsite
No tags for this post.