سندرم تخمدان پلیکیستیک یا بهاختصار PCOS یکی از شایعترین اختلالات غدد درونریز در زنان است که در سنین قبل از یائسگی رخ میدهد. این سندرم، مشکلاتی همچون اختلال در عملکرد تخمکگذاری همراه با علائم بالینی و بیوشیمیایی خاص دارد. سندرم تخمدان پلیکیستیک همچنین اختلالاتی را در روند قاعدگی ایجاد کرده و باعث پُرمویی، آکنه و ناباروری میشود.
اخیراً محققین دانشگاه شهید بهشتی و دانشگاه تهران، پژوهشی را به زبان انگلیسی در نشریه International Journal of Fertility & Sterility (مجله بینالمللی باروری و ناباروی) وابسته به پژوهشگاه رویان جهاد دانشگاهی منتشر کردهاند که در آن تأثیر حرکات ورزشی بر میزان بیان ژنهای مرتبط با بیماری فوق موردبررسی قرار گرفته است.
به این بهانه، خبرنگار سیناپرس، گفتگویی را با دکتر فاطمه آقایی، نویسنده مسئول این مقاله علمی پژوهشی انجام داده است تا زوایای این بیماری و تحقیق مربوطه، بیشتر مشخص شوند.
دکتر آقایی، عضو هیئتعلمی گروه فیزیولوژی دانشکده علوم زیستی و بیوتکنولوژی دانشگاه شهید بهشتی، در پاسخ به سؤالی در مورد معرفی بیشتر سندرم تخمدان پلی کیستیک و تبیین این موضوع که در این بیماری دقیقاً چه اتفاقی در بدن رخ میدهد، بیان داشت: «بیماری سندرم پلیکیستیک تخمدان(PCOS) یکی از مهمترین بیماریها در زنان بوده که حدود 5 تا 10 درصد آنها را در سنین باروری مبتلا میسازد. شیوع این بیماری در ایران 15.2 درصد است. اختلال فوق همراه با عدم تخمکگذاری (اختلال در سیکل قاعدگی)، افزایش میانگین غلظت آندروژن و مورفولوژی پلی کیستیک تخمدان یعنی وجود ده یا تعداد بیشتر کیست با قطر 2 تا 10 میلیمتر در تخمدان است. اینکه چه طور سندرم تخمدان پلی کیستیک بر چرخه قاعدگی تأثیر میگذارد، بهاینعلت است که هرماه، یک فولیکول در تخمدان زن، بالغ شده و به داخل مجاری تخمبر رها میشود. اما به دلیل عدم تعادل هورمونی، خصوصاً افزایش تستوسترون و هورمون LH در این بیماری، بلوغ فولیکولی اتفاق نمیافتد و به همین خاطر فولیکول رها نشده و بر سطح تخمدان باقی میماند و تشکیل کیست میدهد».
آقایی ادامه میدهد: «این سندرم، تحت تأثیر مجموعهای از عوامل به وجود میآید و هنوز علت مشخصی برای این سندرم یافت نشده است. یکی از عوامل ایجادکنندهی بیماری پلی کیستیک تخمدان، افزایش میانگین غلظت پلاسمایی آندروژن مانند تستوسترون و دی هیدرو اپی اندرسترون است. ویژگیهای بالینی سندرم شامل ناهنجاریهای قاعدگی (آمنوره، الیگومنوره و دیسمنوره)، پرمویی، آکنه، طاسی سر، ناباروری به دلیل عدم تخمکگذاری و سقطجنین مکرر هستند. همچنین علائم اندوکرینی (مربوط به غدد درونریز بدن) شامل افزایش سطوح آندروژن، هورمون LH، استروژن و پرولاکتین هستند».
به گفته این محقق اندازهگیری هورمونها در این بیماری، نشاندهنده آن است که بسیاری از زنان مبتلا، افزایش نسبت LH/FSH را به نسبت 2 به 1 و گاهی 2.5 دارند که بهعنوان معیار تشخیصی بیوشیمیایی بیماری قلمداد میشود. جنبههای متابولیک این سندرم شامل مقاومت به انسولین، چاقی، ناهنجاریهای لیپیدی و افزایش خطر عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع دو هستند. این بیماری هم در زنان مجرد و هم در زنان متأهل دیده میشود. افزایش هورمون مردانه (تستوسترون و دی هیدرو اپی آندرسترون)، چاقی ، سابقه ژنتیکی در خانواده ، نقص در مسیر استروئیدوژنز و افزایش انسولین خون از مهمترین عوامل ایجادکننده این سندرم هستند.
این عضو هیئتعلمی میافزاید: «زنان دارای این سندرم اغلب بینظمی قاعدگی، تظاهرات کلینیکی هایپرآندروژنیسم و ناباروری را نشان میدهند. بینظمی در قاعدگی که معمولاً در PCOS مشاهده میشود شامل الیگومنوره یا تعداد کم دفعات قاعدگی، آمنوره (نداشتن قاعدگی) و همچنین خونریزیهای قاعدگی طولانیمدت است. بااینوجود 30 درصد از زنان دارای PCOS قاعدگی نرمال را نشان میدهند. حدود 85 الی 90 درصد زنان با الیگومنوره دارای PCOS هستند، درحالیکه تنها 30 الی 40 درصد زنان با آمنوره دارای بیماری پلی کیستیک تخمدان هستند. بیشتر از 80 درصد زنان با نشانههای افزایش آندروژن، دارای بیماری پلی کیستیک تخمدان هستند. پرمویی یک علامت بالینی شایع هایپرآندروژنیسم در بیش از 70 درصد زنان دارای PCOS است. در همین رابطه، بیشتر از 90 درصد زنان با قاعدگی نرمال که دارای پرمویی هستند، تخمدانهای پلی کیستیک را از طریق سونوگرافی نشان میدهند. آکنه نیز یکی از نشانههای هایپرآندروژنیسم است، اما کمتر در زنان PCOS شایع است. در حدود 15 الی 30 درصد زنان بالغ دارای PCOS دارای آکنه هستند. همچنین طاسی سر در افراد مبتلابه این سندرم به علت افزایش هورمون مردانه مشاهده میشود».
در ادامه، با توجه به اینکه در پژوهش دکتر آقایی و همکاران پژوهشی ایشان، نقش دو ژن مختلف در خصوص این بیماری مورد بررسی قرار گرفته بود از ایشان پرسیده شد آیا در این بیماری افزایش میزان بیان این دو ژن مفید است یا کاهش بیان؟ اگر هدف کاهش بیان باشد آیا هر ورزشی در این امر مؤثر است یا صرفاً همین دو روش تمرینی استفادهشده توسط شما تأثیر دارد؟
ایشان در پاسخ بیان داشتند: «با توجه به اینکه StAR باعث ورود کلسترول به داخل سلول میشود و مقالات نشان میدهند که در سندرم تخمدان پلی کیستیک افزایش بیان این ژن مشاهده میشود، انتظار میرفت که با تمرین ورزشی اختیاری و تمرین ورزشی تردمیل، بیان این ژن کاهش یافته و ورود کلسترول به داخل سلول کم شود و در نتیجه میزان هورمون تستوسترون کاهش یابد. نتایج ما هم همین را نشان داد، ولی کاهش مورد اشاره ازلحاظ علمی معنیدار نبود.
ژن دیگر موردبررسی، CYP19 بود که باعث سنتز آنزیم آروماتاز میشود؛ آنزیمی که در تولید هورمون استروژن نقش دارد. این ژن در افراد مبتلابه سندرم تخمدان پلی کیستیک کاهش یافته و در نتیجه هورمون استروژن نیز کاهش مییابد. ما انتظار داشتیم که با انجام دو نوع تمرین ورزشی اختیاری و تردمیل، میزان بیان این ژن افزایش یابد. ولی این افزایش نیز گرچه در پژوهش ما مشاهده شد، معنیدار نبود.
تاکنون تمرینهای ورزشی متفاوتی بر روی سندرم تخمدان پلی کیستیک انجام شده است. بااینوجود، مقالات مرتبط با اثر تمرین ورزشی بر بیان ژنهای مسیر استروئیدوژنز بسیار محدود هستند».
سؤال بعدی از این پژوهشگر در خصوص استروئیدوژنز یا همان بيوسنتز هورمونهای استروئيدي بود. از خانم دکتر آقایی سؤال شد که استروئیدوژنز غیرطبیعی چه مشکلاتی در بدن ایجاد میکند؟
ایشان پاسخ دادند: «در جنس ماده، بيوسنتز هورمونهای استروئيدي سيستم تولیدمثلی، در تخمدان صورت ميگيرد. چندين نوع سلول در تخمدان در اين مسير شرکت دارند. تولید استروئید تخمدان بهصورت طبیعی یک فرآیند پیچیده و بهشدت تنظیم شده است که شامل چندین مسیر سیگنالی متفاوت در چندین نوع سلول است. استروئیدوژنز در فولیکول تخمدان از طریق همکاری بین سلولهای تکا و گرانولوزا انجام میشود. همچنین ایجاد فولیکولهای تخمدان وابسته به اثرات زنجیرهای دو گنادوتروپین اصلی یعنی هورمون تحریککننده فولیکول است که بهعنوان هورمون FSH شناخته میشود. این هورمون باعث رشد همزمان چندین فولیکول در طول چرخه قاعدگی میشود. هورمون دیگر، LH است که بهعنوان هورمون تخمکگذاری نامیده میشود و باعث میشود تنها یک فولیکول از بین فولیکولهایی که در حال رشد هستند انتخابشده و تخمکگذاری اتفاق افتد.
مسیر بیوسنتز هورمونهای استروئیدی با ورود کلسترول به داخل فولیکول تخمدان آغاز میشود. سپس کلسترول تبدیل به هورمون مردانه تستوسترون شده و درنهایت نیز تستوسترون تبدیل به استروژن میشود. در این مسیر چندین ژن و آنزیم نقش دارند که نقص در هر کدام از آنها منجر به تغییراتی در مسیر استروئیدوژنز میشود. برای مثال انسولین و هورمون زنانه LH میتوانند منجر به افزایش سنتز تستوسترون شوند و تبدیل آن به استروژن را دچار اختلال کنند.
در سندرم تخمدان پلی کیستیک، افزایش هورمون LH در سیکل تخمکگذاری مشاهده میشود که این افزایش باعث افزایش هورمون تستوسترون میشود. همچنین در این بیماری، کاهش هورمون FSH مشاهده میشود و به دلیل اینکه این هورمون در سنتز استروژن نقش دارد، میزان استروژن در افراد مبتلابه این سندرم کاهش مییابد».
عضو هیئتعلمی دانشگاه شهید بهشتی در سؤال دیگری درخصوص اینکه آیا این سندرم میتواند منجر به ناباروری دائمی شود یا خیر گفت: «این سندرم باعث ناباروری دائمی نمیشود، بلکه میزان باروری را کاهش میدهد. ناباروری در زنان مبتلابه سندرم تخمدان پلی کیستیک حدود 72 درصد در مقایسه با 16 درصد در افراد غیر مبتلابه این سندرم است. بهعلاوه سقطجنینهای مکرر در 42 الی 73 درصد زنان دارای PCOS رخ میدهد.
تشخیص زودهنگام این سندرم و مصرف داروهایی که پزشک متخصص تجویز میکند در کنار رعایت رژیم غذایی و تمرین ورزشی متعادل روزانه سی الی چهل و پنج دقیقه شامل پیادهروی یا تمرینهای هوازی به علت افزایش متابولیسم بدن در بهبود سندرم تخمدان پلی کیستیک نقش بسزایی دارد».
سؤال دیگری که از خانم دکتر آقایی پرسیده شد این بود که آیا آبوهوا، منطقه زندگی یا رژیم غذایی در بروز این سندرم تأثیر دارند؟ و اگر مؤثرند، این تأثیر تا چه حدی است؟ ضمناً چه غذاهایی میتوانند به بهبود این سندرم و کم کردن خطر ابتلا به آن کمک کنند؟
این مدرس دانشگاه در پاسخ بیان داشت: «آبوهوا و منطقه زندگی تأثیر مشخصی بر سندرم تخمدان پلی کیستیک ندارند. ولی افزایش وزن از عوارض سندرم تخمدان پلی کیستیک است و لذا رژیم غذایی تأثیر بسزایی در بهبود سندرم تخمدان پلی کیستیک خصوصاً در افراد چاق دارد.
کاهش کربوهیدراتها در رژیم غذایی مانند کاهش مصرف قند، شیرینیجات، برنج و ماکارونی میتواند باعث بهبود علائم سندرم تخمدان پلی کیستیک به دلیل کاهش ترشح انسولین شود. کاهش وزن خصوصاً در افراد چاق و کاهش چربی شکمی در افراد لاغر که دارای تجمع چربی در ناحیه شکمی هستند، باعث بهبود این سندرم میشود. به همین خاطر کاهش مصرف روغن و غذاهای سرخکردنی نقش بسزایی در بهبود سندرم فوق دارد. غذاهای شامل فیبر فراوان در بهبود مقاومت به انسولین نقش بسزایی دارند. ما توصیه میکنیم در سبد غذایی، مواردی مانند بروکلی، گلکلم، فلفل سبز و قرمز، لوبیا، عدس، بادام، سیبزمینی شیرین و کدوتنبل وارد شوند.
همچنین غذاهای حاوی پروتئین مانند مرغ و ماهی و تخممرغ منبع مناسبی برای افراد مبتلابه این سندرم است. زرده تخممرغ حاوی چربی امگا 3، آهن، فولات، ویتامین آ، دی، تیامین و کولین است. غذاهایی که به کاهش التهاب در بدن کمک میکنند مانند گوجهفرنگی، کلم، اسفناج، بادام و گردو برای بهبود علائم سندرم مؤثر هستند. همچنین مصرف ید و ویتامین د به اندازه کافی، در بهبود سندرم تخمدان پلی کیستیک مفید است. در صورت مصرف گوشت، بایستی از گوشتی استفاده شود که برای تغذیه دام آن از هورمون کمتری استفاده شده است. همچنین مصرف گوشت قرمز باید محدود شود. مصرف کربوهیدراتهای تصفیهشده مانند نان سفید، کیک، کیک صبحانه و پاستا بهتر است کنار گذاشته شود».
آخرین سؤال از خانم دکتر فاطمه آقایی این بود که افرادی که به هر دلیلی امکان ورزش کردن ندارند و تمایلی به استفاده از دارو نیز ندارند، برای کم کردن خطر ابتلا به این سندرم و یا بهبود آن چه راهکاری میتوانند استفاده کنند؟
ایشان در پاسخ گفتند: «متأسفانه باید در نظر داشت که مصرف دارو، در مواقعی که پزشک تشخیص میدهد رژیم غذایی و یا تمرین ورزشی نمیتوانند باعث بهبود سندرم تخمدان پلی کیستیک شوند، لازم و اجباری است. برای پیشگیری از ابتلا به این سندرم، چک آپ سالانه بهخصوص در مواردی که اختلال در دورههای قاعدگی وجود دارد یا اینکه دورههای قاعدگی منظم نیست، اکیداً توصیه میشود. این چک آپ شامل سونوگرافی برای آزمایش احتمال وجود کیست در سطح تخمدان و آزمایش هورمونی برای بررسی هورمون مردانه و دیگر هورمونها است.
تمرین ورزشی نیز به میزان صد و پنجاه دقیقه در هر هفته (سی دقیقه پیادهروی روزانه یا تمرین هوازی) به همراه رژیم کم کربوهیدرات گزینههای مناسبی در درمان این بیماری هستند».
گفتگو: دکتر محمدرضا دلفیه
No tags for this post.