رمزگشایی از اثر کتامین در درمان افسردگی

ویژگی های ضد افسردگی داروی کتامین (ketamine) طی سال های گذشته، محور بسیاری از تحقیقات در نقاط مختلف جهان بوده است. تأثیرات کتامین در درمان افسردگی به اثبات رسیده و حتی در ایالات متحده، "کلینیک های کتامین" برای ارائه درمان های چند صد دلاری برای یک دوز این دارو ایجاد شده اند.

محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا (آمریکا) در آزمایش های بالینی اخیر، توانایی کتامین برای کاهش سریع علائم افسردگی در عرض چند ساعت را تأیید کردند؛ اما مکانیسم واقعی این اثر تاکنون ناشناخته باقی مانده بود.

گفته می شود که کتامین از طریق مسدود کردن یک گیرنده پروتئین در مغز موسوم به N-methyl-D-aspartate (به اختصار NMDA) علائم افسردگی را از بین می برد؛ البته وقوع این فرآیند در مغز تاکنون به طور دقیق مشخص و تأیید نشده بود.

محققان دانشگاه ججیانگ (Zhejiang) چین در تحقیقات اخیر خود، به بینش جدیدی از مکانیسم این دارو دست یافته اند که می تواند اثر سریع ضد افسردگی کتامین را توضیح دهد.

در این مطالعه این مسأله مورد بررسی قرار گرفت که چگونه کتامین به طور مستقیم فعالیت در این بخش از مغز را تحت تأثیر قرار می دهد. این تحقیقات بر روی بخش بسیار کوچکی در مرکز مغز موسوم به لترال هابنولا (lateral habenula) متمرکز بود. این بخش به عنوان مرکز ضد پاداش (anti-reward center) مغز شناخته می شود.

با استفاده از مدل های حیوانی (جوندگان)، الگوهای خاصی از وقوع سریع فعالیت عصبی در لترال هابنولا که منجر به بروز رفتارهای افسردگی در حیوانات می شد، مشاهده گردید. این ارتباط در موش های دستکاری ژنتیکی شده نیز تأیید شد که  در حقیقت، باعث تقویت علائم افسردگی می شدند.

بخش بعدی این مطالعه نشان داد که این فعالیت عصبی ناگهانی و سریع در لترال هابنولا وابسته به گیرنده های NMDA بود. با اطلاع از این موضوع که کتامین یک مسدودکننده گیرنده NMDA است، تحقیقات به این سمت هدایت شد که این مکانیسم می تواند در پس تأثیرات سریع ضد افسردگی کتامین باشد.

با تزریق مستقیم کتامین به بخش لترال هابنولا مغز موش ها، تغییر بسیار سریع رفتارهای ضد افسردگی در حیوانات مشاهده شد.

نتایج این مطالعه در مجله Nature منتشر شد.

 

 

مترجم: معصومه سوهانی

منبع: newatlas

No tags for this post.