افزایش خطر بیماری مزمن کبدی با داروهای ریفلاکس

تقریبا 10 درصد مردم از داروی مهارکننده پمپ پروتون (PPI) برای مسدود کردن ترشحات اسید معده و از بین بردن علائم سوزش سر دل (heartburn)، ریفلاکس اسید و بیماری ریفلاکس معده به مری (gastroesophageal reflux) استفاده می کنند. درصد استفاده کنندگان از این داروها در بین مبتلایان به بیماری های مزمن کبدی تا 7 برابر افزایش پیدا می کند.

سیروز کبدی دوازدهمین عامل مرگ و میر در جهان محسوب شده و تعداد افراد مبتلا به بیماری های مزمن کبدی به سرعت در کشورهای غربی درحال افزایش است. علت این افزایش ناشی از افزایش شیوع چاقی است که با اسید چرب غیرالکی (NAFLD) و استاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) در ارتباط است. تقریبا نیمی از مرگ و میرهای مرتبط با سیروز، مربوط به الکل هستند.

فقدان اسید معده باعث افزایش رشد باکتری های انتروکوک (Enterococcus) در روده و انتقال آن به کبد می شود که باعث بروز التهاب و بدتر شدن بیماری های مزمن کبدی می گردد

برندهای مختلفی از داروهای مهارکننده پمپ پروتون (PPI) در بازار وجود دارند که می توان به Prilosec، Nexium و Prevacid اشاره کرد. تخمین زده می شود که تنها در آمریکا، سالانه 11 میلیارد دلار داروی PPIs به فروش می رسد.

محققان مدرسه پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در سن دیه گو در تحقیقات خود بر روی موش و انسان به شواهدی دست یافتند که نشان می دهد، سرکوب اسید معده به گونه ای منجر به تغییر در باکتری های خاص روده می شود که باعث بروز آسیب کبدی و پیشرفت 3 نوع بیماری مزمن کبدی می گردد.

برند شنابل (Bernd Schnabl) استادیار دانشگاه کالیفرنیا و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: معده با تولید اسید معده، میکروب های پردازش شده را از بین می برد و مصرف دارو برای سرکوب اسید معده می تواند ترکیب میکروبیوم روده را تغییر دهد.

(تصویر: ucsd)

وی افزود: میکروبیوم روده – جوامع باکتریایی و دیگر میکروب های موجود در آن – می تواند بر خطر بروز بیمار یهای کبدی تأثیر بگذارد. در تحقیقات خود دریافتیم که فقدان اسید معده باعث افزایش رشد باکتری های انتروکوک (Enterococcus) در روده و انتقال آن به کبد می شود که باعث بروز التهاب و بدتر شدن بیماری های مزمن کبدی می گردد.

برای تعیین اثر سرکوب اسید معده در پیشرفت بیماری های مزمن کبدی، مدل های موش با بیماری کبدی الکلی و افراد مبتلا به NAFLD و NASH مورد بررسی قرار گرفتند. در هر دو مدل، تولید اسید معده بوسیله مهندسی ژنتیک یا با داروی مهار کننده پمپ پروتون (PPI)، مسدود شد.

ژن های اختصاصی میکروبیوم جمع آوری شده از مدفوع حیوانات برای تعیین آرایش میکروبیوم روده تعیین توالی شدند.

محققان دریافتند، در موش ها با سرکوب اسید معده، تغییر در میکروبیوم روده مشاهده شد و به طور خاص، گونه های بیشتر باکتری انترکوک گزارش شد. این تغییرات منجر به التهاب و آسیب کبدی، و پیشرفت 3 نوع از بیماری های کبدی در موش ها شامل: بیماری کبدی ناشی از الکل، اسید چرب غیرالکی (NAFLD) و استاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) گردید.

نتایج این مطالعه در شماره اخیر Nature Communications منتشر شد.

 

 

مترجم: معصومه سوهانی

منبع: scienceblog

No tags for this post.