جدال دانشمندان بر سر ویرایش ژنتیکی جنین

در مقاله مذکور که در تاریخ دوم اوت به چاپ رسیده بود، ادعا شده بود که این روش ویرایش ژنتیکی توانسته نوعی جهش مرگبار را از جنین انسان حذف کند.

شوخرات میمیتالیپوف، زیست شناس تولیدمثل در مرکز علوم بهداشتی اورگان و رهبر این تحقیق در مقاله خود به توصیف آزمایشاتی پرداخته بود که جهش عامل بیماری قلبی كارديوميوپاتي هيپرتروفيك را در چندین جنین انسان زنده تصحیح کرده بودند.

اکنون تیمی از دانشمندان ژنتیک و سلول بنیادی برجسته در پیش مقاله ای که در سرور مجله bioRxiv ارسال شده، این ادعا را زیر سوال برده اند.

تیم میمیتالیپوف در مقایسه با مطالعات ویرایش قبلی جنین انسان، موفقیت عظیمی را در تصحیح یک جهش بیماری زای ژن نشان داده بود. بر اساس ادعای این گروه، ابزار ویرایش ژن CRISPR-Cas9 که توسط اسپرم به یک نسخه عادی سلول تخمک منتقل شده، به جنینی با دو نسخه عادی منجر شده بود. این محققان همچنین نسخه سالمی از ژن را توسط مکانیزم کریسپر معرفی کرده بودند اما متوجه شدند که جنین های تصحیح شده از آن در نسخه مادر اجتناب کرده بودند.

اما محققانی که به رهبری دیتر اگلی از دانشگاه کلمبیا و ماریا جیسبن از مرکز سرطان اسلوان کاترینگ در نیویورک این ادعا را زیر سوال برده اند، در مورد درستی این آزمایشات تردید دارند.

اگلی و جیسن در مقاله خود گفته اند که هیچ مکانیسم بیولوژیکی قابل قبولی برای توضیح چگونگی تصحیح یک جهش ژنتیکی در اسپرم بر اساس نسخه تخمک ژن وجو ندارد. آن ها معتقدند که احتمالا تیم میمیتالیپوف نتوانسته این جهش را تصحیح کند و با استفاده از یک سنجش ژنتیک ناکافی به این ادعای اشتباه رسیده اند.

میمیتالیپوف در بیانیه ای گفت: انتقاد وارد شده توسط تیم اگلی هیچ نتیجه جدیدی ارائه نکرده و فقط بر توضیحات جایگزین نتایج ما بر پایه گمانه زنی خالص تکیه دارد.

اما سایر دانشمندان با تردید اگلی و جیسین موافق هستند. آنتونی پری، زیست شناس تولیدمثل دانشگاه بث انگلیس می گوید که پس از لقاح، ژنوم تخمک و اسپرم در دو انتهای مخالف سلول تخمک قرار می گیرند و هر کدام برای چندین ساعت در یک غشا پوشیده می شوند. در واقع این امر، کار روش کریسپر برای ویرایش جهش اسپرم بر اساس ژن نسخه تخمک را که با استفاده از فرآیند نوترکیب همولوگ انجام می شود، مشکل می کند.

وی می گوید: تصور این مساله که چگونه نوترکیبی می تواند بین ژنوم های والدین در این مسافت سلولی طولانی اتفاق بیفتد، دشوار است.

به گفته اگلی و جیسین، تیم میمیتالیپوف بخاطر تکیه بر یک روش ژنتیکی که نتوانسته بود یک نتیجه دور احتمال آزمایش ویرایش ژنوم را تشخیص دهد، به این اشتباه افتاده اند: در این روش، ابزار کریسپر در عوض گروه بزرگی از ژن والدین را که طی آزمایشات برداشته نشده بودند، حذف کرده بود.آنزیم Cas9 رشته های دی ان ای را تجزیه می کند و سلول ها می توانند آسیب را با چسباندن تصادفی ژنوم به یکدیگر ترمیم کنند که اغلب منجر به حذف یا اضافه آمدن حروف دی ان ای شود.

گایتانو بورگیو، ژنتیک شناس دانشگاه ملی استرالی بر انتقاد اگلی صحه گذاشته و می گوید که احتمالا ویرایش جهش بیماری زا توسط خود ترمیمی اتفاق نیفتاده است. رابین لاول باج، زیست شناس رشد موسسه فرانسیس کریک در لندن نیز می گوید، ممکن است که یک مکتنیزم زیستی جدید یا ناپیدا در هر جنین اولیه انسان در کار باشد که بتواند چگونگی ویرایش ژنوم توسط تیم میمیتالیپوف با روش ادعا شده را توضیح دهد. وی ابراز تمایل کرده که پیش از قضاوت با میمیتالیپوف صحبت کند.

تیم میمیتالیپوف نیز در بیانیه ای اعلام کرده که در مورد ادعای خود ایستادگی خواهند کرد. در این بیانیه آمده است: ما در چند هفته آینده طی یک پاسخ رسمی کارشناسی شده نقطه به نقطه به انتقادات آن ها جواب خواهیم داد.

 

مترجم: سمانه سالاری

منبع: Nature

No tags for this post.