تغییر بیان ژن در نارسایی قلبی

نارسایی قلبی (heart failure) به شرایط گفته می شود که بدلیل ضعیف شدن عضلات قلب، قلب در پمپاژ خون دچار مشکل شده و نمی تواند جریان خون کافی را به اعضای بدن برساند.

این مشکل یک بیماری پیشرونده است و زمانی شروع می شود که قلب برای درست کار کردن، با عوامل استرس زا – فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر یا دیابت – سازگار می شود. این عوامل استرس زا می تواند منجر به کاردیومیوپاتی دیلاته (dilated cardiomyopathy) شود. در این اختلال، بطن چپ قلب (حفره اصلی پمپاژ قلب) گشاد شده و توانایی پمپاژ آن ضعیف می شود.

در نهایت، قلب نمی تواند به شکل طبیعی خود باز گردد؛ وخیم تر شدن وضعیت قلب در پمپاژ خون باعث نامنظم شدن ضربان قلب، ایجاد لخته خونی و یا مرگ ناگهانی می شود.

مشخص شده بود که تغییرات در بیان ژن در زمان کاردیومیوپاتی رخ می دهد، اما تاکنون مشخص نشده بود که آیا این تغییرات ناشی از کاهش عملکرد قلب است یا این تغییرات، بخشی از روند منتهی به نارسایی قلبی است. درک بهتر از نقش کوفاکتورهای (co-factors) رونویسی – پروتئین هایی که کلید تنظیم و بیان ژنی هستند – می توانست اطلاعات مهمی درخصوص نحوه ایجاد نارسایی در اختیار محققان قرار دهد.

محققان دانشگاه آیووا در مطالعه اخیر خود، نقش یک پروتئین را در تنظیم بیان ژنی در سلول های عضلات قلب مورد مطالعه قرار دادند. این پروتئین (Cdk8)، بخشی از یک گروه بزرگ از کوفاکتورهای رونویسی موسوم به Mediator complex است.

(تصویر: CRF)

محققان، نمونه بافت های قلبی از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی را مورد بررسی قرار داده و مشاهده کردند که سطوح پروتئین Cdk8 در سلول های عضله قلب افزایش یافته است. این پروتئین در تنظیم بیان هزاران ژن دخالت دارد.

محققان با بالاتر بردن بیان (over-expressed) پروتئین در سلول های قلب موش مشاهده کردند که افزایش سطوح Cdk8 منجر به کاهش عملکرد قلب و نارسایی قلبی در این موش ها شد.

نتایج این مطالعه که در مجله JCI Insight منتشر شد نشان می دهد، اصلاح بیان ژن احتمالا می تواند به توسعه درمان های پیشگیرانه از نارسایی قلبی کمک کند.

 

 

مترجم: معصومه سوهانی

منبع: sciencedaily

No tags for this post.