دانشمندان راهی برای ترمیم خودکار شبکیه‌های آسیب‌دیده در بزرگسالان یافته‌اند.
به گزارش سیناپرس، یک بیماری نادر و ارثی بینایی وجود دارد که ناشی از نسخه‌های معیوب ژن CaBP4 است و از دوران کودکی باعث ضعف بینایی می‌شود. پروتئینی که توسط این ژن تولید می‌شود، برای پیام‌رسانی شیمیایی در شبکیه حیاتی است.
این بیماری سگ‌ها را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد و پژوهشگران در جریان درمان این حیوانات، به روش درمانی جدیدی دست یافته‌اند که نویدبخش تحولی بزرگ است.
در مطالعه‌ای که در نشریه «Molecular Therapy Advances» منتشر شده، پژوهشگرانی به سرپرستی تیمی از دانشگاه ایالتی میشیگان در ایالات متحده گزارش داده‌اند که یک نوبت درمان ژنی، نه‌تنها از پیشرفت نابینایی جلوگیری کرد، بلکه اتصالات آسیب‌دیده را نیز به‌طور فیزیکی ترمیم نمود.
این دستاورد، چشم‌انداز هیجان‌انگیزی را برای درمان‌هایی که قادر به ترمیم سلول‌های عصبی در پستانداران هستند، ایجاد می‌کند؛ امری که پیش‌تر بسیاری آن را غیرممکن می‌دانستند.
بیلی بک‌ویث-کوهن(Billie Beckwith-Cohen)، دامپزشک متخصص چشم از دانشگاه ایالتی میشیگان می‌گوید: ما توانستیم سه تغییر ساختاری مستقل را نشان دهیم که مؤید خاصیت انعطاف‌پذیری (پلاستیسیته) در شبکیه بزرگسالان است. نه تنها اجزای جدیدی اضافه شدند، بلکه ناهنجاری‌های ازپیش‌موجود نیز ترمیم شدند.
پژوهشگران پس از شناسایی ژن CaBP4 به عنوان عامل اصلی از دست دادن بینایی در گروهی از سگ‌های نژاد «ویپت»(Whippet)، ویروسی بی‌خطر را که حامل نسخه‌ای سالم از این ژن بود، به شبکیه چشم این حیوانات تزریق کردند.
این درمان، بینایی سگ‌ها را به‌ویژه در نور کم؛ یعنی شرایطی که کمبود پروتئین CaBP4 بیشترین تأثیر منفی را بر بینایی می‌گذارد، به‌طور قابل‌توجهی بهبود بخشید.
علاوه بر این، نواحی تحت درمان در شبکیه کمتر دچار تحلیل‌رفتگی شدند و «لایه پلکسی‌فرم خارجی»(OPL) که محل قرارگیری اتصالات حیاتی بینایی است و همچنین «نوارهای سیناپسی» درون سلول‌های حساس به نور چشم، به‌طور چشمگیری گسترش یافتند.
زمانی که ژن CaBP4 به‌درستی عمل نمی‌کند، رشد لایه OPL و نوارهای سیناپسی مختل می‌شود؛ وضعیتی که پژوهشگران آن را به اشتباهات موجود در یک نقشه ساختمانی تشبیه می‌کنند.
کوهن می‌گوید: در واقع می‌توان جهش‌های ژن شبکیه را به مثابه یک غلط در نقشه ساختمانی دانست که باعث می‌شود دستورالعمل‌ها برای سیستم غیرقابل‌فهم شوند. این امر به طراحی معیوب و در نهایت از دست دادن بینایی می‌انجامد.
وی افزود: روش درمانی ما، همچون کار یک ویراستار، دستورالعمل‌های جدیدی را برای آن بخشِ دارای غلط فراهم می‌کند.
این مطالعه حاصل یک دهه پژوهش درباره این عارضه‌های چشمی است؛ اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا همین رویکرد در انسان‌ها نیز کارآمد خواهد بود یا خیر، اما تیم پژوهشی اطمینان دارد که این روش قابل تعمیم به انسان است.
پژوهشگران در مقاله منتشرشده خود می‌نویسند: نتایج ما نشان می‌دهد که ژن‌درمانی نه‌تنها قادر به بازیابی عملکرد شبکیه است، بلکه می‌تواند آرایش آناتومیک تقریباً طبیعی را در لایه شبکه بیرونی(OPL) شبکیه ایجاد کند.
آنها افزودند: این روندِ بهبودی شامل گسترش لایه‌ای است که در دوران تکامل شبکیه به‌طور طبیعی شکل نگرفته بود و همچنین بلوغ ویژگی‌های سیناپسی نظیر طویل‌شدن «ریبون‌های سیناپسی» را در پی دارد؛ امری که شالوده پایدار شبکه عصبی شبکیه را تا دوران بزرگسالی حفظ می‌کند.
با اینکه اختلال ژن CaBP4 هم در انسان‌ها و هم در سگ‌ها نادر است، پژوهشگران معتقدند که یافته‌های این مطالعه می‌تواند به ابداع روش‌های دیگری برای ترمیم شبکه‌های عصبی آسیب‌دیده و درمان طیف وسیع‌تری از بیماری‌ها منجر شود.
حتی پس از توقف قابل‌توجه رشد چشم و آسیب‌های متعاقب آن به اتصالات سلول‌های عصبی، شواهدی از برقراری مجدد ارتباطات (بازسازی مدارها) در سلول‌های عصبی مشاهده شد. این نتایج مثبت پایدار بودند و در دوره‌های پیگیری این مطالعه تا سه سال ادامه داشتند.
اکنون می‌دانیم که امکان ایجاد اتصالات عصبی جدید در شبکیه وجود دارد. از این رو، مسیرهای پژوهشی مرتبط بسیاری از جمله بررسی نقش پیام‌رسانی کلسیم (که تحت کنترل ژن CaBP4 است) در مدیریت ارتباطات سلولی در چشم برای کاوش باقی مانده است.
به نقل از ایرنا، در سال‌های اخیر شاهد گام‌های امیدوارکننده‌ای در زمینه درمان‌های بازیابی بینایی از جمله فعال‌سازی سلول‌های خفته در چشم و محافظت از گیرنده‌های نوری بوده‌ایم و این دستاورد، مورد دیگری است که به آن فهرست افزوده می‌شود.
پژوهشگران می‌گویند: یافته‌های ما حاکی از بازیابی عملکرد بینایی در سگ‌هایی است که دچار اختلالات شدید الکتروفیزیولوژیک و سیناپسی بودند. ما ثابت کردیم که لایه شبکه بیرونی شبکیه (OPL) از انعطاف‌پذیری (پلاستیسیته) عمیقی برخوردار است و ریبون‌های سیناپسی می‌توانند پس از درمان افزایش ژن (gene augmentation therapy)، حتی در دوران بزرگسالی نیز بالغ شده و طویل شوند.