نماد سایت خبرگزاری سیناپرس

پارکینسون از روده شروع می شود

براساس گزارش بنیاد بیماری پارکینسون، این بیماری یک اختلال جنبشی پیش رونده است که بین 7 تا 10 میلیون نفر از مردم جهان را تحت تأثیر قرار داده است.

نتایج مطالعه اخیر توسط محققان دانشگاه دوک در کالیفرنیای شمالی نشان می دهد، یک پروتئین در سلول های عصبی که تخریب و باعث شکل گیری توده ای در مغز مبتلایان به پارکینسون می شود، در سلول های پوشاننده (دیواره) روده کوچک نیز دیده می شود.

این پروتئین که آلفا سینوکلین (alpha-synuclin) نام دارد، به وفور در مغز وجود دارد. در سلول های عصبی سالم، این پروتئین در مایع داخل سلول حل می شود.

اما در بیماران مبتلا به پارکینسون، آلفا سینوکلین به شیوه ای غیرطبیعی دچار تاخوردگی می شود. این پروتئین بد تاخورده (misfolded protein) از طریق سیستم عصبی به شکل یک پریون (ذره پروتئینی مسری) یا پروتئین عفونی، وارد مغز می شود.  در مغز، مولکول ها پروتئین به یکدیگر چسبیده و این توده مولکولی باعث آسیب به نورون ها می شوند. 

در سال 2005 محققان اعلام کردند، این توده مولکولی علاوه بر مغز مبتلایان به بیماری پارکینسون، در روده آنها نیز وجود دارد. این مطالعه عنوان می کند که احتمالا منشأ پریون (ذره پروتئینی مسری) در روده است.

در مطالعه اخیر که بر روی موش ها و سلول های انسانی انجام شد، پروتئین آلفا سینوکلین در لومن (lumen) یا فضای داخلی دستگاه گوارش شناسایی شد؛ اما چگونگی حرکت پروتئین از لومن به سلول های عصبی همچنان نامشخص بود.

در ادامه تحقیقات، محققان کشف کردند که سلول ها در دیواره روده کوچک، "عملکردی بسیار مشابه سلول های عصبی دارند". این سلول ها از نوع سلول های غدد درون ریز (endocrine cells) هستند؛ یعنی هورمون تولید می کنند، اما در عین حال، حاوی انتقال دهنده های عصبی و دیگر پروتئین های موجود در نورون ها هستند.

این سلول های غدد درون ریز هنگامی که کنار نورون ها قرار می گیرند، مانند نورون ها رفتار و به سمت آنها حرکت کرده و با آنها ارتباط برقرار می کنند. در تحقیقات بعدی مشخص شد که این سلول ها حاوی پروتئین آلفا سینوکلین هستند.

به گفته دکتر رادگر لیدل، نویسنده ارشد مقاله و استاد دانشگاه دوک، نتایج بدست آمده در مطالعه اخیر، از این ایده که پروتئین آلفا سینوکلین نخست در روده شکل گرفته و سپس به سمت مغز حرکت کرده و باعث بروز نشانه های بیماری پارکینسون می شود، حمایت می کند.

در گام بعدی، محققان مشخص می کنند که آیا سلول های غدد درون ریز در مبتلایان به پارکینسون، حامل نسخه بد تاخورده ای از پروتئین آلفا سینوکلین هست یا خیر.

نتایج این مطالعه در مجله JCI Insight منتشر شد.

معصومه سوهانی

منبع: livescience

 

No tags for this post.
خروج از نسخه موبایل