دانشمندان ویروسها را همیشه بهعنوان کرههای ریز و کاملا متقارن در نظرمی گرفتند که ماده ژنتیکیشان را با دقت و کاملا متقارن بستهبندی میکنند اما پژوهش جدیدی که توسط دانشمندان دانشگاه ایالتی پنسیلوانیا انجام شده، نشان میدهد ویروسها عمدا یک «عدم تقارن» کوچک در ساختار خود ایجاد میکنند تا بهتر بتوانند سیستم ایمنی میزبان را فریب داده و به سلولها حمله و آن را آلوده سازند.
به گزارش خبرگزاری سیناپرس، یافتههای جدید پژوهشگران نشان میدهد ویروسها بر خلاف تصورات پیشین، دوایر متقارن نبوده و مثل تاسهای بازی تقلبى هستند که عمدا یک طرفشان سنگینتر ساخته شده!
این کشف نهتنها یک راز اساسی در استراتژی ویروسها را روشن میکند، بلکه راه را برای ساخت داروهای ضدویروسی جدید، واکسنهای بهتر، درمان سرطان، داروهای ژنی و فناوریهای انتقال مولکول به داخل سلول باز میکند.
گانش آناند (Ganesh Anand)، استاد بیوشیمی و زیستشناسی مولکولی دانشگاه پنسیلوانیا و سرپرست این تیم پژوهشی در رابطه با موضوع فوق میگوید: ویروسها فاقد چشم، گوش و دیگر حسگرها بوده و از نشانههای شیمیایی استفاده میکند تا ماده ژنتیکی و آر ان ای خود را داخل بستههای جدید ویروسی جای داده و میزبان خود را آلوده کنند.
وی در ادامه توضیحاتش میگوید: ویروسها د ساختار ژنتیکی خود دارای عدم تقارن اندکی هستند و دقیقا همین عدم تقارن است که به ویروس این امکان حیاتی را میدهد تا بقا پیدا کند. ویروسها این نقصهای ریز را عمدا در پوسته خود میسازند تا کنترل کنند ماده ژنتیکیشان چگونه بستهبندی شده و از کجا و با چه جهتی در زمان عفونت خارج شود.
طی این مطالعه، محققان دانشگاه پنسیلوانیا با استفاده از تکنیکهای پیشرفته تصویربرداری در آزمایشگاههای خود، ساختار ویروس (Turnip Crinkle Virus – TCV) را بررسی کردند. این ویروس گیاهی پوستهای بیستوجهی (شبیه توپ فوتبال) دارد؛ دقیقا همان ساختاری که در بسیاری از ویروسهای خطرناک انسانی مثل انتروویروسها، نوروویروسها، ویروس فلج اطفال (پولیو)، هپاتیت B و ویروس آبلهمرغان دیده میشود.
مطالعات انجام شده نشان داد که ویروسهای بیستوجهی فقط با یک پیوند شیمیایی بسیار کوچک بهنام «پیوند ایزوپپتیدی» (isopeptide link) تعادل داخل پوسته پروتئینی خود را بههم میزنند. این پیوند کوچک باعث میشود RNA ویروس به یک طرف ذره ویروسی نزدیکتر شده و وقتی ویروس میخواهد ماده ژنتیکیاش را بیرون بریزد، دقیقا از یک درِ مشخص و در جهت درست خارج شود.
گانش آناند این مکانیسم را به تاس تقلبی تشبیه میکند؛ همان تاسهایی که افراد متقلب در قمار، یک طرفشان را سنگینتر میکنند تا همیشه عدد دلخواه بیاید.
وی در این رابطه میگوید: وقتی ویروس وارد سلول شده و شروع به باز شدن میکند، این طراحی تاس سنگینشده باعث میشود RNA با سرعت و در جهت درست از یک نقطه خاص بیرون آمده و فورا ساختار پروتئین میزبان را تصاحب کند.
بررسیهای انجام شده نشان داد فقط همین یک پیوند بیست وجهی کوچک نقش نوعی تسمه مولکولی را ایفا کرده و کل بسته را کمی از تعادل خارج و مثل فنری فشرده شده، بهمحض اینکه ویروس در سلول میزبان باز میشود، RNA موجود مثل تیر از نقطه مشخصی شلیک میشود.
گفتنی است طی این مطالعات، محققان برای اولین بار توانستند این لحظه نادر – یعنی ویروس نیمهبازشده و آماده پرتاب RNA – را با دو روش پیشرفته میکروسکوپ الکترونی کریو (cryo-electron microscopy) و روش طیفسنجی جرمی تبادل هیدروژن-دوتریوم (hydrogen-deuterium exchange mass spectrometry) مشاهده کنند.
شان بریت (Sean Braet )، پژوهشگر دوره پسادکتری و از دیگر محققان این تیم مطالعاتی توضیح میدهد که اگر بتوانیم این ویژگی نامتقارن ویروسها (مثل همان پیوند ایزوپپتیدی کوچک) را هدف قرار دهیم، راههای جدیدی برای ساخت داروهای ضدویروسی که پوسته ویروس را بیثبات میکنند ایجاد شده و میتواند ما را قادر به طراحی واکسنهایی کند که RNA ویروس را دقیقاً کنار ریبوزومهای سلول انسانی تحویل دهند تا اثرگذاری واکسن خیلی بیشتر و تخریب RNA خیلی کمتر شود.
شرح کامل این پژوهش روز گذشته (۱۲ دسامبر ۲۰۲۵) در آخرین شماره مجله تخصصی Science Advances منتشر شده و در اختیار جامعه علمی قرار دارد.
مترجم: احسان محمدحسینی