طی آسیب نخاعی، دمیلینه شدن یا تخریب پوشش میلینی در سیستم عصبی اتفاق می افتد. پوشش میلینی بوسیله اولیگودندورسیت هایی صورت می گیرد که همچون لفافه ای آکسون اعصاب را در بر می گیرند و به تسریع فعالیت های عصبی و عایق بندی هدایت الکتریکی کمک می کنند، بدون میلین، اعصاب نمی توانند پیام مناسب را برای انجام حرکت به عضلات بفرستند.
در مطالعه ای که در UTHealth صورت گرفت، محققان دریافتند سلولهای بنیادی بالغ (سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی یا OPC) مشتق از نخاع می توانند به اولیگودندروسیت تبدیل شوند. این سلول های جدید می توانند مسیرهای الکتریکی و در نتیجه عملکرد را احیا کنند که این نتیجه میلین زایی مجدد است.
موفقیت بزرگ این مطالعه در گام اول جداسازی سلول های پیش ساز از طناب نخاعی بالغ بود و در گام بعد، محققین قبل از پیوند این سلول ها، آن ها را برای بیان پروتئین فاکتور نوروتروفیک مژه ای (CNTF) به طور ژنتیکی دستکاری کردند.
به نظر می رسد که پروتئین CNTF علاوه بر رشد اعصاب، بقا و تمایز سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی را نیز در محیط کشت تسهیل می کند. به گزارش پایگاه طالاع رسانی سلول های بنیادی،نکته جالب تر این مطالعه این بود که شواهد مربوط به میلین زایی مجدد نشان می دهد که این فرایند درست به صورت همزمان با تجمع آناتومیکی این مسیرهای حرکتی در ماده سفید نخاع اتفاق می افتد و این فرایند، این اطمینان را می دهد که مکانیسمی که به موجب آن سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی پیوند می شوند، می تواند ریکاوری عملکردی را از طریق میلین زایی مجدد احیا کند.